毒死蜱中毒的诊治进展培训课件.pptVIP

入院后辅助检查 腹部B超：左肾囊肿。 心脏彩超：升主动脉内径增宽，主动脉瓣局部退行性变，左心室舒张功能减退。 胸部平扫：左肺炎症纤维灶，建议治疗后复查。右肺中叶类小结节。主动脉钙化。 心电图：窦性心律 * 治疗 予“碘解磷定针 1g ivgttt q8h”（18.2.1-18.2.5），碘解磷定1g ivgttt q12h （18.2.5-18.2.6），碘解磷定0.5g ivgttt q12h （18.2.6-18.2.9） 阿托品针5mg 微泵维持治疗，出院前减量至4ml/h。 及护肝、制酸、护胃补液等对症支持治疗。 * 治疗后复查 急-心肌标志物(cTnI、CK、CK-MB)(2018-02-05)：未见异常。 生化筛查+四项补充(2018-02-11 10:20)：总蛋白(TP)62.5g/L↓，白蛋白(ALB)37.5g/L↓。 * 急-胆碱脂酶测定(2018-02-01)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L↓↓。 急-胆碱脂酶测定(2018-02-02)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L↓↓。 急-胆碱脂酶测定(2018-02-04)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L↓↓。 急-胆碱脂酶测定(2018-02-05)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L↓↓。 急-胆碱脂酶测定(2018-02-08)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L↓↓。 急-胆碱脂酶测定(2018-02-11)：胆碱脂酶(CHE)200 U/L * 讨论 患者胆碱酯酶活力一直上升缓慢，文献也有类似报道可能与以下一些因素有关:(1)毒死蜱对肝脏有毒 性作用可致肝细胞受损，减慢对毒死蜱的降价，同时减少胆碱酯酶的合成。（2）毒死蜱是脂溶性化合物，极易储存于脂肪或脂肪含量高的组织中，缓慢释放入血，导致血清胆碱酯酶的活性恢复较慢。 * 毒物的吸收和代谢 有机磷 （毒死蜱） 消化道 呼吸道 皮肤和粘膜 吸收入人体 肝脏 氧化产物毒性增强 水解产物毒性降低 48h后完全排出体外 肾脏 粪便 呼吸 （少量） 排泄 * 中毒机制 进入体内的有机磷农药可迅速与胆碱酯酶（ChE）结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使ChE失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，造成Ach蓄积而引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列中毒症状。 磷酰化胆碱酯酶早期尚可部分水解恢复其活性，老化的磷酰化胆碱酯酶恢复其活性只能靠再生。 * 体内的胆碱能神经 1．交感和副交感神经的节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维； 5．中枢神经系统。 * 临床表现 一、急性中毒症状 胆碱能危象。 1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。 ①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。 * 临床表现 2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。 ①交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。 ②横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、肌肉痉挛。（兴奋） 肌力减退、肌肉麻痹。（抑制） 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 * 临床表现 3．中枢神经系统症状 ——主要为中枢神经系统功能障碍。 早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等， 随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。 重者——脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。 * 临床表现 二、中间综合征（ Intermediate syndrome IMS） 一些患者在急性中毒后约l～4天，出现以肌肉麻痹为特征的临床表现，常造成猝死。因其发生时间介于急性有机磷中毒胆碱能危象消失后和迟发性神经病变发生前，故称“中间综合征” 。 主要表现：肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。 颅神经（眼肌、面肌）麻痹。 呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭。 发生机理：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响 神经-肌肉接头处突触后的功能有关。 * 临床表现 三、有机磷迟发性神经病（OPIDP） 部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。 发病机制：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶 （NTE）并使其老化所致。 *