消化系统总论 胃食管反流病 王云.pptVIP

RE Barrett食管 GERD 流行病学 欧美国家十分常见，症状以烧心、反酸为主 随年龄增加发病增多 40岁以上多见 男女比例接近 RE、Barrett食管男女比分别为2:1-3:1和10:1 病因和发病机制 下食管括约肌（LES）压力降低 正常静息状态下LES压力＞胃内压 引起LES压力降低的因素： 食物（高脂肪、咖啡、巧克力。。） 药物（CCB、地西泮、抗胆碱能药。。） 激素（胆囊收缩素、胰高血糖素。。） 抗反流功能下降 食管上括约肌 过度段 食管下括约肌（LES） 平滑肌 横纹肌 病因和发病机制 一过性下食管括约肌松弛（TLESR）增多 与吞咽无关的LES松弛 胃扩张、腹内压增高可诱发TLESR发生 抗反流功能下降 食管下括约肌（LES） 病因和发病机制 胃食管交界处结构改变 胃食管交界处组成：膈肌脚、膈食管韧带、 食管和胃之间的His角 最常见异常：食管裂孔疝 抗反流功能下降 食管下括约肌（LES） 病因和发病机制 食管清除能力： 推进性蠕动、唾液的中和、食团 重力 食管体部推进性蠕动波幅＜30mmHg则无法清除反流物 清除能力降低 食管清除能力 病因和发病机制 食管黏膜防御作用： 上皮前：黏液层、HCO3-浓度 上皮：上皮细胞间连接结构、上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能 上皮后：组织的基础酸状态、血供 黏膜防御屏障受损，即使正常反流也可以导致RE 食管黏膜防御作用减弱 病因和发病机制 食管感觉过敏 NERD患者痛阈降低、酸敏感增加 食管感觉异常 胃内容量增加、胃食管压力梯度增加、 胃分泌增加等 胃排空延迟 婴儿、妊娠、肥胖、硬皮病、糖尿病、 腹水、十二指肠胃反流等 其他 病理 基底细胞层增生、超过黏膜全层15% 乳头突起数量增多，超过黏膜全层的2/3， 有丝分裂细胞增多 黏膜上皮血管化，血管扩张，形成血管湖 上皮层表面见未成熟细胞、气球状细胞 炎性细胞浸润，N、E与炎症的严重程度相关 黏膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成、纤维化 鳞状上皮间隙增宽 Barrett食管：柱状上皮取代食管鳞状上皮 临床表现 反流症状 反流：胃或食管内容物不费力的反流到口咽部，无恶心、干呕、腹肌收缩先兆 反流物刺激食管引起的症状 烧心（GERD特征）：胸骨下段、上腹部、咽喉 多于屈曲、弯腰、平卧、腹内压增高发生 吞咽困难：食管黏膜炎症、食管狭窄 胸痛：食管痉挛 典型症状：烧心、反流 不典型症状：咳嗽、咽炎、哮喘、胸痛等 临床表现 食管外刺激症状 哮喘、咳嗽、声嘶、中耳炎等 与反流相关的哮喘可无烧心症状 反复发作的吸入性肺炎、可有肺间质纤维化 典型症状：烧心、反流 不典型症状：咳嗽、咽炎、哮喘、胸痛等 并发症 食管狭窄：引起吞咽困难、呕吐、胸痛等 癌变：Barrett食管有癌变倾向 出血：食管黏膜糜烂、溃疡 实验室及辅助检查 食管下段黏膜破损----诊断食管炎（RE） RE洛杉矶分级： A级：黏膜破损长径＜5mm B级：黏膜破损长径＞5mm C级：黏膜破损融合＜食管周径的75% D级：黏膜破损累及食管周径≥75% NERD：无黏膜破损，但放大内镜可见微小病变 BE：活检确认有肠化 内镜检查—一线检查 实验室及辅助检查 尤其对于症状不典型、无RE、或典型症状治疗无效时有诊断价值 远端食管pH ＜4的时间百分比＞4%，Demeester评分＞14.72视为病理性反流 结果阴性不能排除GERD诊断 食管pH监测—确诊酸反流 实验室及辅助检查 食管体部动力障碍、LES压力降低 食管测压—食管动力异常 吞 咽 UES一过性松弛 食管体部 蠕动波 EGJ 松弛 静 息 UES EGJ ( LES+膈肌) 实验室及辅助检查 核素检查 食管滴酸试验---酸敏感 24h胆汁监测---胆汁反流 食管内阻抗测定---鉴别液体、气体或混合反流， 对于弱酸、非酸反流有敏感性 食管吞钡检查---重度食管炎、狭窄、食管裂孔疝 诊断 内镜下发现食管下段黏膜破损，排除其他原因的食管炎可确诊RE 有典型烧心、反流症状，内镜下无食管炎，但食管pH检测阳性可确诊NERD PPI试验性治疗（内镜下无食管炎，或未行内镜检查患者）： 口服标准剂量PPI，bid，1-2周，症状缓解则为（+） 不典型症状，如咳嗽、哮喘等，结合内镜、食管pH监测综合判断 诊断GERD后，还需