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- 2019-04-17 发布于广东
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川崎病发病机制的研宄现状
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2014年6月25日
川崎病发病机制的研宄现状
【摘要】近年来川崎病己成为小儿常见病之一,病理变化为全身性中小动脉 血管炎,常累及心脏,成为小儿后天性心脏病主要的原因之一,并且可能成为成 人缺血性心脏病的危险因素之一。目前川崎病发病机制仍未明了,本文综述了近 年对川崎病发病机制的研究现状。
【关键词】川崎病;发病机制;综述文献
川崎病(Kawasaki disease,KD)于1967年由□本川崎富首次报道 [1],曾称为皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),好发于5岁以下婴幼儿,近年来KD己 成为小儿常见病之一,病理变化为全身性中小动脉血管炎,临床特征为发热、黏 膜炎、皮疹、颈淋巴结肿大和肢端改变,其心脏病变早期包括全心炎、冠状动脉 炎及动脉炎,后期表现为心肌梗死及缺血性心脏病,成为小儿后天性心脏病主要 的原因之一,发病率超过风湿性心脏病,并且可能成为成人缺血性心脏病的危险 因素之一。B前KD发病机制仍未明了,本文就KD发病机制的研究现状作一综 述如下。
1超抗原反应
0前普遍认为,引起KD的抗原是外源性抗原,主要奋金黄色葡萄球菌肠毒 素A?C、A组链球菌致热外毒素A?C、中毒性休克综合征毒素(TSST)。有人 分别研宄发现链球菌致热外毒素A(SPE A)和链球菌致热外毒素C(SPE C)作 为超抗原具有强大的激活T细胞能力[2]。超抗原可与T
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