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环境 j职业医学2oo4年8月第2l卷第4期 J Environ Occup Med,Aug2(104 Vo1.21 No.4 ·295 ·
文章编号:1006—3617(2004}04-0295-04 中图分类号:Rl14 文献标识码:A 【论著】
维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC.PK1细胞
脂质过氧化的影响
任香梅,蔡云清 ,吴小丽,陈渊华,昊静,黄晶晶
摘要: [目的]研究氯化镉(CAc12)及其分别与维生素C(~it C)、维生素E(Vit E)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮
(u 一PK1)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉+Vit c组、镉+Vit E组和镉+硒
组。以四甲基偶氮唑盐(MqT)比色法检测LLC—PK1细胞活力的变化,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,
以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)
含量。[结果]不同浓度cdcl(0—100 tnnol/L)作用于LLC—PK1细胞12 h,细胞存活率随CAC12浓度升高而下降,呈剂量一
反应关系;Vit C+镉组、vit E十镉组、硒+镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LLC—PK1细胞存活率;10—40 tunol/L
CAC12作用LIE—PK 细胞12 h后的培养液上清MDA含量明显增加,与对照组相比差别有显著性。同时,CuZn-SOD、Mn-
~C4)D、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高;硒+镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉
对LLC—PK1细胞增殖有明显的抑制作用;镉可引起LLC.PK1细胞脂质过氧化,是导致肾细胞毒性机制之一;硒对镉引起的
ILC—PK 细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。
关键词: 镉;联合作用;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物酶;丙二醛
Joint Ef敝t of Vitamin C.Vitamin E or Selenium on Cdl Lipid Peroxidalion Induced by CadmiuIn in LLC.
PKt Cells REN Xiang-mei,伽 Yun—g ,WU Xiao—li,CHEN Yuan—hua,WU Jing,HUANG ring-ring(School
·
矿Public Health,Nanjing Medical University,Nanjing 210029,China)
Abs吲 : 【Objective]The purpose ofthis study was to investigate the joint effect of vitamin C,vitamin E or selenium on cell
proliferation,lipid pemxidation and anti—oxidase enzy/n~induced by cadmium in LLC—PK1 cells.[Moltxxts]The cell viability was rllea一
灿划by MTr assay,the activity of supemxide dismutase(SOD),glut one pemxidase(GSH-Px)and the content ofmalondialdehyde
(MDA)were measm~ by color method.The experimental groups were divided into control group,CA group,CA+VIt C group,Cd+VIt
E group and CA+Se group.[Results]For 12 h-exposure to
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