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* * 生理病理教研室 石安华 【目的要求】 掌握: 病理变化、类型和并发症 了解: 病因、发病机制 【重点、难点】 重点: 病理变化 难点：病理变化 【授课学时】 3学时 病例 病史：男，58岁。6年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、消化不良。体检：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征阳性，腹壁浅V曲张。肝未触及，脾肿大。质稍硬。化验：SGPT增高，白蛋白24g/L。食管造影：食管下段V曲张。入院第15天因上消化道大出血而死亡。 一.概述 ： 二.病因及发病机制: 三.病理变化: 四. 临床病理联系： （一）概念： （二）分类： 门脉性肝硬化 概念 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 多种 原因 反复交错进行 肝小叶结构和血 液循环途径改建 肝脏变形变硬 早期：无明显症状 晚期： 门静脉高压和肝功能障碍 病毒 肝 细 胞 变 质 实 质 和 间 质 增 生 假小叶形成-肝硬化 纤维分隔肝细胞再生结节 改建 分类 1 病因 2 形态 3 我国的综合分类 病毒性肝炎 酒精性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 隐源性肝硬化 根据病因、形态分为： 门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 根据形态分为： 小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型 　分类 （一）病因 1．病毒性肝炎 　　是我国引起门脉性肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型 。 2．慢性酒精中毒 ： 　是欧美国家引起门脉性肝硬化的主要原因。 3．营养缺乏： 缺乏胆碱或蛋氨酸 4.　中毒： 某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄 磷等慢性中毒。 ㈡发病机制（病变形成过程） 多种病因 肝细胞弥漫变性坏死 网状纤维塌陷融合 成纤维细胞增生 贮脂细胞 胶原纤维增生 肝细胞结节状再生 肝小叶 分割、包绕、连接 肝小叶改建 血循环改建 反复进行 肝硬化（假小叶） 肝 纤 维 化 坏死 纤维组织增生 反复坏死 反复增生 肝硬化 肝星形细胞（hepatic stellate cell,也称为贮脂细胞、Ito cell） 肌纤维母细胞样细胞 合成胶原纤维 以下几种因素均可引起胶原的合成及沉着： ①炎细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-α,TNF-β）、白细胞介素-1（IL-1）、和转化生长因子β（TGF-β）等。 ②受损伤的星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞产生细胞因子（cytokine）。 ③细胞外基质的破坏。 ④毒素对星形细胞的直接作用。 三.病理变化： （一）肉眼： 　　肝脏体积逐渐缩小，重量减轻，质稍硬，表面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.1～0.5cm之间，不超过1cm，切面见结节被纤维组织所包绕。 (二) 镜下: 假小叶（特征性结构） 　正常的肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。 １.假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如或偏位或有两个以上；可见脂肪变性、坏死、再生的肝细胞。 ２.包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，有多少不等的慢性炎细胞浸润。 四. 临床病理联系 有两大症状: (一)门脉高压症: (二)肝功能不全: 门脉高压症 1.原因: (1)假小叶压迫小叶下静脉。 （窦后阻塞） (2)小叶中央静脉、肝血窦闭塞或狭窄。（窦性阻塞） (3)肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血流入压力低的门静脉。（窦前阻塞） 肝A 小叶下静脉 门静脉 门脉高压症 2.临床表现: (1)脾肿大：慢性淤血 (2)食欲不振,消化不良:胃肠道淤血、水肿 (3)腹水: 肝硬化最突出的临床表现 (4)侧支循环建立:对门脉高压症有特征性价值 ① 门V高压 门V系统的毛细血管流体静压升高 ② 低蛋白血症←肝功能不全 血浆胶体渗透压降低 ③ 醛固酮、抗利尿激素灭活减少←肝功能不全 水、钠潴留 腹水原因 ④肝窦内压升高 肝淋巴液生成增多，经肝包膜 漏入腹腔。 (漏出液) 食管V曲张—— 上消化道大出血（死因） 腹壁浅V曲张— 　　海蛇头现象 直肠V曲张——便血 侧支循环建立 (二)肝功能不全: 1.黄疸： 2.出血倾向及贫血: 3.与雌激素增高有关的症状: (1)男性睾丸萎缩、乳腺发育;女性月经不调。 (2)肝掌 (3)蜘蛛状血管痣 4.Pr合成障碍：白球比倒置现象 5.肝性脑病：是最严重的合并症