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治疗 耐药性恶性疟的治疗 是近年来治疗恶性疟的一个重大难题 青蒿素衍生物是较有前途的药物 治疗 脑型疟的治疗 一般治疗 脑水肿的治疗 肾上腺皮质激素 低分子右旋糖酐 镇静剂 病原学治疗 预防 预防服药 从低疟区或非疟区进入高疟区的一切外来人员 疟疾暴发区全部居民 疟疾新感染频繁地区的居民 预防 药物名称 剂型 总剂量 用法 乙胺嘧啶 每片25mg 100mg Day1、2各服2片 伯氨喹 每片13.2mg 237.6mg 3片/d，连服8天 发病机制 人类疟疾发病是由于原虫在红细胞内裂殖体增殖所引起的红细胞病变及免疫反应的结果 裂殖子表面有一特异的标志，适合于红细胞特异性受体而侵犯红细胞。 足够量的裂殖子，原虫的代谢产物和红细胞碎片进入血浆时，体温调节中枢就会受到刺激，引起异体蛋白反应，即为临床发作。 发病机制 疟疾发病及症状的严重程度主要取决于原虫血症的数量。 恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞，间日疟和卵形疟原虫侵犯年幼的红细胞，三日疟仅感染衰老的红细胞。 1992年后，不少报告认为TNF与疟疾的发病有密切的关系，甚至较原虫血症水平更重要 发病机制 贫血是疟疾的一个重要表现。 主要认为由于原虫对红细胞的破坏。 其次认为原虫的滋养体和裂殖体均能直接侵犯红细胞，使红细胞呈球形，易于被脾脏及其他单核-巨噬细胞所破坏。 故贫血程度与原虫血症的密度呈正相关。 亦有认为贫血与自身免疫有关。 发病机制 脑型疟的发病机制 栓塞学说占优势 栓塞就是脑或其他器官的毛细血管被红细胞及血小板发生粘连阻塞所致。最终造成组织缺氧及灶性坏死。 最近，TNF被认为是脑型疟的一个重要发病机制。 病理解剖 疟疾的病理解剖主要见于单核-巨噬细胞系统 脾肝肿大 脑的病变由恶性疟原虫引起 肾病综合症常见于三日疟感染 亦累及骨髓，胃肠，肺，心，肾上腺等 临床表现 间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟 潜伏期 13~15天 13~15天 24~30天 7~12天 临床表现 疟疾的典型发作 间日疟 前驱期 寒战期 发热期 出汗期 疟疾患者在两次典型发作之间可无任何症状，称为间歇期。 临床表现 疟疾的典型发作 间日疟的不典型发作可由于 初发病人 不同种的疟原虫混合感染 疟疾后期免疫力增强 复发的临床表现多较轻 不充足的抗疟治疗 临床表现 疟疾的典型发作 三日疟 自然病程较长，常达数月 恶性疟 无复发 卵形疟 病情较轻，治愈率高 临床表现 疟疾的主要体征 脾肿大 70%~80%的病人可见，伴有脾亢 贫血 恶性疟贫血较显著 肝肿大 单纯疱疹 在间日疟及三日疟病人中最常见 临床表现 脑型疟 大部分由恶性疟原虫引起 高热 39~41℃之间 昏迷 80% 抽痉 头痛，呕吐，肌肉酸痛，脑水肿（30%） 体征有颈强直，克氏症阳性，浅反射消失 周围血中易找到疟原虫 临床表现 输血性疟疾 潜伏期短，病程不超过10次发作即停止。 不会复发。 临床表现 疟疾的复发 间日疟及卵形疟病人常有复发。 复发是指经过治疗，临床症状及原虫血症均消失后又出现发作。 初发后3个月内出现复发者占8%左右，而90%以上的复发见于初发后8~12个月（远期复发）。 实验室检查 血象 发热时白细胞正常或轻度增高，恶性疟白细胞增高。贫血。 疟原虫检查 用外周血作厚滴片或薄涂片 血清免疫学及分子生物学 实验室检查 实验室检查 实验室检查 并发症 急性血管内溶血 亦称黑尿热，多为恶性疟原虫引起。 G-6-PD缺乏可能是一个因素。 疟原虫感染，抗疟药或其他药物，特别是退热药是诱因。 急性发病，先有疟疾临床症状数天，然后突然高热。尿呈酱油色，出现皮肤巩膜黄染。 红细胞及血红蛋白迅速下降，不及时治疗可出现严重的肾功能衰竭。 并发症 其他并发症尚有肾小球肾炎，肾病综合症，热带巨脾综合症等。 预后 间日疟，三日疟，卵形疟的预后良好。 恶性疟的凶险型尤其是脑型疟的预后较差。 婴幼儿的预后较差。 诊断 流行病学 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 与多种发热性疾病鉴别如伤寒，败血症，钩体病等。 脑型疟须与其他病原体引起的中枢神经系统感染相鉴别，特别是乙脑。 抗疟治疗 可分为针对红细胞内滋养体及裂殖体，配子体及预防服药。 消灭血循环内裂体生殖原虫的常用药有氯喹，青蒿素，甲氟喹，奎宁等。 抗疟治疗 氯喹 属4-氨基喹啉类药，属于较长时间效果良好的抗疟药。 其作用为能溶解裂体增殖中各期红细胞内原虫。 副作用较少，间有头晕，头痛，食欲减退。 治疗 甲氟喹 70年代合成的抗疟药 主要目的在于解决治疗恶性疟中氯喹出现抗药性问题 国内无此药 治疗 青蒿素及其衍化物 青蒿素是一种中药 对耐药性的恶性疟疗效甚佳 目前常用的是青蒿琥酯 治疗 奎宁 一种古老的抗疟药，常用硫酸奎宁 副作用常见有头晕，耳鸣，听力减退