脑分水岭梗死-天坛医院.ppt

脑分水岭梗死病因与发病机制 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛也可引起脑分水岭梗死 RCVS也可引起脑梗死，特别容易发生脑分水岭梗死，其发病率不详，认为其机制是狭窄血管远端严重的低灌注所致 注：可逆性脑血管收缩综合征（RCVS)是以一种以多处脑动脉收缩、通常需要数天到数周才能缓解为特征的综合征，以突发剧烈头痛为主要临床特征，部分患者可出现神经功能缺损，很容易与“偏头痛”及“蛛网膜下腔出血”混淆 脑分水岭梗死病因与发病机制 3、微栓子栓塞 微栓子栓塞脑低灌注时血流速度慢，易促发血小板血栓形成(白色血栓子) 有多次TIA发作、脑血管造影有ICA动脉硬化、呈溃疡性斑块的发现和对心脏病手术后死亡的患者在的脑分水岭梗死区的小动脉中发现胆固醇栓子 用TCD栓子监测技术结合DWI影像研究表明微栓子栓塞是脑分水岭梗死的重要发病机制之一 脑分水岭梗死病因与发病机制 4、血液流变学异常 红细胞变形能力障碍是引起微循环障碍的主要因素 血流变异常、镰状红细胞症、真性红细胞增多症、DIC等疾病极易发生CWI 脑分水岭梗死病因与发病机制 5、栓子清除率下降 最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和微栓塞共同作用的结果 注：严重ICA狭窄或闭塞性疾病和心脏手术可同时引起栓塞和脑灌注压的下降，这种下降的脑灌注压可改变脑血流的方向和速度，易使微栓子到达血管分支末端，从而使血流淤滞，并且脑低灌注压又不易使微栓子被冲刷走 皮质下型脑分水岭梗死主要是由于脑局部低灌注循环衰竭所致，而皮质型脑分水岭梗死主要是由于微栓塞所致 注：这表明不同类型的脑分水岭梗死可能存在不同的发病机制或多种机制参与发病而以某种机制为主 皮质前型分水岭梗死临床表现 梗死形态部位：梗死发生于ACA与MCA皮质支的边缘带，梗死灶呈楔形，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质软脑膜面 临床表现：临床上主要表现为对侧偏身痛觉减退、对侧轻偏瘫、认知功能障碍，个别患者可有不完全性运动性失语 皮质后型分水岭梗死临床表现 梗死形态部位：发生于PCA与MCA皮质支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，病灶也呈楔状，尖朝向脑室 临床表现：偏盲或象限盲，皮质型感觉障碍，不完全性感觉性失语，轻偏瘫少见 皮质下型分水岭梗死临床表现 梗死形态部位：梗死发生于ACA、MCA和PCA与深穿支的边缘带，梗死灶主要位于侧脑室体部外上方，半卵圆中心或放射冠，位置比基底节层面高，呈串珠样或融合成条状病灶，也可呈前后走行的线状梗死病灶 注：在某些病例，很难与白质半卵圆中心梗死鉴别，后者病灶靠近皮质，是由软脑膜动脉的髓支闭塞引起 临床表现：主要表现为轻偏瘫，认知障碍，甚至痴呆，优势半球病变可有语言障碍等 脑分水岭梗死的病因诊断 脑分水岭梗死的病因诊断必须明确其发病原因才能有效的治疗和预防复发 1．首先应进行常规检查以明确有无严重脱水、低血容量、心律失常、心力衰竭等体循环低血压的情况 2．要做血常规、血流变学、血脂和血糖等检查 脑分水岭梗死的病因诊断 3．对高血压、有明确脑动脉硬化危险因素的脑分水岭梗死患者，特别是对有单侧皮质下型脑分水岭梗死的患者应行脑血管的影像学检查以明确是否有脑大动脉的狭窄或闭塞。B型超声可用于检查颈动脉有无狭窄、闭塞、颈动脉的硬化斑块、溃疡等，但对颅内动脉检查受限。MRA和CTA已广泛用于颅内外血管病变的筛查，方便、无创伤，但精确度稍差，常过度估计血管的狭窄。脑血管造影(DSA)仍是确定脑血管病变的金标准，但属有创伤检查并且费用昂贵。 脑分水岭梗死的病因诊断 4．有条件者应在急性期给与TCD脑动脉内栓子监测、脑循环储备功能检查、DWI／PWI匹配或不匹配的评估，以指导临床、合理估计预后 分水岭脑梗死的治疗 对脑分水岭梗死的一般治疗与脑血栓相同 需要特别指出的是： 积极及时治疗引起血压降低的原发病如休克、严重脱水、低血压等尤为重要 在没有做DSA或MRA或CTA等血管检查且不清楚是否有颅内外主要动脉严重的狭窄或闭塞之前，应维持适当的相对高血压，如果有脑主要动脉的严重狭窄，又把血压降到“正常”水平，可能会发生狭窄远端脑组织的严重低灌注，使脑梗死灶迅速扩大 分水岭脑梗死的治疗 如无心衰等禁忌症，可给扩容治疗 如有颅内外主要动脉严重的狭窄(狭窄大于70％)，应尽早予以介入治疗或手术治疗以控制脑分水岭梗死的扩大和复发 病例展示 女患，72岁，高血压和糖尿病病史多年。急性起病，临床表现为腔隙性脑梗死综合征 (纯运动性轻偏瘫)。MRI表现为在侧脑室上方的线型梗死灶；MRA发现右MCA M2分支闭塞，左MCA M1主干起始段狭窄，但未引起脑梗死 病例1 皮层下型分水岭梗塞 男患，53岁，05年3月1日急性发病，仅表现为记忆力下降和轻度言语费力, 右侧肢体轻瘫。MRI呈典型的右侧脑内型分水岭梗死，呈多发玫瑰花样脑梗死灶（ mu