小议奥扎格雷钠的治疗效果之观察.docxVIP

　　目的观察奥扎格雷钠治疗急性脑梗塞的效果。 　　方法选择急性脑梗塞患者152例，将其随机分为两组，治疗组86例，对照组66例。 　　两组除常规用药外，治疗组给予奥扎格雷钠80加入5葡萄糖或生理盐水250内静脉滴注，每天2次；对照组使用复方丹参注射液20加入生理盐水500内静滴，每日1次。 　　治疗1个疗程2周后比较两组疗效。 　　结果治疗组治疗后总有效率较对照组高脑梗塞；奥扎格雷钠我院于2002年9月～2008年9月使用奥扎格雷钠治疗86例急性脑梗塞患者，取得满意疗效，报道如下。 　　1资料与方法11临床资料152例患者均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的脑梗塞诊断标准［1］，发病在72以内，并经头部或证实为单发病灶，排除脑出血，无出血倾向及严重心、肝、肾功能不全，无严重精神障碍和痴呆症。 　　神经功能缺损程度按统一标准分型［2］，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型。 　　将152例患者随机分为奥扎格雷钠治疗组和对照组，治疗组86例，其中男47例，女39例，年龄42～78岁；对照组66例，其中男38例，女28例，年龄43～77岁。 　　两组发病年龄、发病时间、伴发疾病、神经功能缺损程度评分差异均无显著性005，具有可比性。 　　12治疗方法治疗组使用奥扎格雷钠80，加入5葡萄糖或生理盐水250内静脉滴注，每天2次；对照组使用复方丹参注射液20，加入生理盐水500内静脉滴注，每日1次。 　　两组均辅以胞二磷胆碱025～05加入生理盐水250内静脉滴注，每日1次，连用10天；20甘露醇125静脉滴注，每日2次，连用7天，均不再使用其他溶栓抗凝药和抗血小板药。 　　两组疗程均为14天。 　　13疗效评定治疗前和治疗后7、14、30天各评价1次。 　　①临床疗效。 　　显效治疗7天基本痊愈或显著进步；无效治疗30天临床症状无变化或恶化。 　　②神经功能缺损程度评分。 　　按照1995年全国第4届全国脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准［2］，基本治愈神经功能缺损程度评分减少45～90；进步神经功能缺损程度评分减少17～44；无效神经功能缺损程度评分减少14统计学处理率的比较用χ2检验，计量资料以±表示，用检验。 　　2结果21两组临床疗效比较治疗组总有效率高于对照组表1两组临床疗效比较略注与对照组比较，χ2=3301，22两组治疗前后神经功能缺损评分比较治疗组治疗第7、14、30天神经功能缺损评分下降，优于对照组均23奥扎格雷钠治疗前后血液流变学指标的检测结果治疗组治疗后血液流变学各项指标明显下降，与治疗前比较差异有高度显著性均24不良反应治疗组2例出现头晕、恶心、心慌，对照组1例出现精神兴奋性升高，2例心慌，滴速减慢后，上述症状消失。 　　两组均无因不良反应而停药者。 　　表2两组治疗前后神经功能缺损评分比较略表3奥扎格雷钠治疗前后血液流变学指标的检测结果略3讨论脑梗塞是常见的脑血管病，其发病率、致残率和病死率都很高，严重影响人民的健康。 　　急性脑梗塞是由多因素引起的，其发病机制主要是由于动脉硬化，血黏稠度增高，形成血栓使血管闭塞所致［3］。 　　脑缺血可诱导细胞因子产生，脑缺血后产生的血小板活化因子、血栓烷22、凝血酶和儿茶酚胺等使血小板活化。 　　其中2具有趋化性，可致血小板黏附于血管内皮细胞，导致血小板在静脉中黏附并且血小板之间以及白细胞与血小板之间相互聚集［4］。 　　血小板胞膜上的磷脂可分解代谢，产生大量的2，2有强烈收缩血管、聚集血小板、损伤动脉内皮细胞的功能［5］。 　　急性脑梗塞的治疗原则是早期溶栓治疗、早期药物治疗和早期康复治疗。 　　绝大多数急性脑梗塞患者错过了发病后3～6的有效治疗时间窗，失去最佳溶栓治疗的机会，因而防止血栓进展、防止新的血栓形成便成为治疗的关键。 　　循证医学认为抗血小板聚集更为重要。 　　奥扎格雷钠是选择性血栓素合成酶抑制剂，可减少2的合成，促进前列环素2的生成，具有抗血小板聚集作用，使血栓形成过程受到抑制，同时具有扩张血管、增加脑血流量的作用［6,7］。 　　用自身血注入蛛网膜下腔出血模型试验表明，奥扎格雷钠持续静脉注入，具有抑制血中血栓烷2浓度及脑血管痉挛等作用。 　　本试验结果表明，治疗组治疗后总有效率较对照组高，差异有高度显著性［1］中华医学会神经科分会各类脑血管病诊断要点［］中华神经科杂志，1996,296381-383［2］中华医学会神经科分会脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准1995［］中华神经科杂志，1996,296379-381［3］蒋锦龙，卢琴纳洛酮与疏血通合用治疗脑梗死临床观察［］现代医药卫生，20054］问名，蔡定芳急性脑缺血损伤的微循环障碍机制［］国