课件：MODS.ppt

广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加 II型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 呼吸窘迫 低氧血症 透明膜形成，氧弥散障碍 通气／血流比例失调 微肺不张　　肺内分流 肺顺应性　 功能残气量 急性呼吸窘迫综合征病理生理示意图 病理生理 正常 死腔通气 功能分流 四 病理生理 1、非心源性高通透性肺水肿 由于肺泡毛细管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白质通过损伤的内皮细胞膜的速度加快，而引起肺水肿。 2、肺呼吸功能 表面活性物质生成、分泌不足和活性下降 肺表面张力升高 肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏 弥漫性肺泡萎陷 肺内分流量增加 肺血管内微血栓形成 血管活性物质引起的肺血管收缩 增加肺血管阻力 肺间质水肿对微血管的压迫 肺动脉压升高 肺泡的血流量减少 死腔样通气 气体弥散功能障碍 肺间质和肺泡水肿 透明膜形成 增加气体弥散的距离 肺纤维化 肺泡通气量减少 肺水肿 肺顺应性下降 小气道的阻塞 一、症状和体征 1．症状：在上述原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。（烦燥，HR↑，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒。 2．体征：早期可无体征。后期出现三凹征、肺部湿罗音 临床表现 血气分析： 早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒。 实验室检查 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺玻璃状阴影； ④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS：除上述标准外，PaO2/FiO2≤200mmHg 欧美联席会议诊断标准 病例分析： 患者男，16岁，淡水淹溺，误吸，送医院时神志欠清，极度烦躁，全身紫绀，心率140次/分，血压下降，90/50mmHg，呼吸快，50次/分，经皮氧饱和度70%，血PaO250mmHg，高流量吸氧6升/分，氧饱和度不改善，双肺满布干湿性罗音。胸片示双肺小片状模糊影。   至今尚无特效的治疗方法。根据其病理生理改变和临床表现，采取针对性或支持性措施，积极治疗原发病，特别是控制感染；改善通气和组织氧供；调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；以及减少呼吸功等，是目前治疗ARDS的主要方法。 治 疗 呼吸支持：机械通气,最主要治疗手段。 保护性通气策略： 小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP） VT 6～8ml/kg 气道压45cmH2O 近年来提出允许性高碳酸血症通气，是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（８～12ml/kg）的小潮气量（6～8ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO2 5.33～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。但因酸中毒扩张脑及外周血管，脑水肿,清醒患者多难耐受。目前以稍低的潮气量为临床所接受。 允许性高碳酸血症通气 PEEP的作用： ①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。 ②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 一般从3～５cmH2O开始，以后酌情增加，最高一般不超过20cmH2O；最佳PEEP水平5-15cmH2O 注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2达到80mmHg，SaO2≥90％，FiO2 ≤0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。 使用PE