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心力衰竭(Heart Failure) 概念： 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及/或射血能力受损而引起的一组综合征。多数为心室收缩功能下降不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及/或体循环淤血，少数情况下，心肌收缩力正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称为舒张性心力衰竭。 临床类型 (一)按心力衰竭发展的速度可分为急性心衰和慢性心衰二种，以慢性居多。急性者以左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿。 (二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心，右心和全心衰。 (三)收缩性和舒张性心力衰竭 收缩性心力衰竭：因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭，临床以心脏扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低为特点；绝大多数心衰有收缩功能障碍。 舒张性心力衰竭：分为两类：（1）主动舒张功能障碍：舒张期心室主动松弛的能力受损，如心肌缺血；（2）舒张功能不全：心室的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚 心功能分级 (1)NYHA心功能分级：Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。IV级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 (2) 心功能分期:美国心脏病学院及美国心脏学会（ ACC／AHA）于2001年发表的“成人慢性心力衰竭的评估和治疗指南分期”，即：A期：患者有发生心衰的高度危险因素：如高血压病、糖尿病、动脉硬化性血管病、甲状腺病、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等，但无器质性心脏病。B期：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状。C期：患者过去或目前有心衰症状；且有器质性心脏病；D期：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。 3．6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在6分钟内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响，但此方法安全、简便易行，已逐渐在临床应用。6分钟步行距离不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。距离﹤150米为重度心功能不全，150～425米为中度，426～550米为轻度。 慢性心力衰竭(充血性心力衰竭) Congestive Heart Failure 一、流行病学 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。2003年我国首次报道我国35～74岁人群慢性心力衰竭患病率为0.9％，其中男性为0.7％，女性为1％。 二、病因： 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 2、诱因： （1）感染：特别是呼吸道感染。 （2）心律失常：特别是心房颤动和各种快速性心律失常。 （3）水电解质紊乱：钠盐过多，输液过多、过速等。 （ 4）过度体力劳累或情绪激动：如妊娠、分娩、大怒。 （ 5）环境、气候的急剧变化。 （6）治疗不当：不恰当使用洋地黄或降压药。 （7）原有心脏病变加重或并发其他疾病。 三、发病机理： 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。 神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 四、临床表现： （一）左心衰 以肺瘀血和心排量降低为主。 1、症状： （ 1）呼吸困难：是左心衰的主要表现，随着严重程度的增加，分别表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，休息时呼吸困难，急性肺水肿。 （2）咳嗽、咳痰和咯血。 （3）乏力、疲倦、头昏、心慌。 （4）少尿及肾功能损害症状。 2、体征： （1）肺部湿性罗音：常为两侧。 （ 2）心脏体征：基础心脏病的固有体征、心脏扩大、奔马律、交替脉。 （二）右心衰 以体循环瘀血的表现为主。 1、症状： （1）消化道症状：食欲不振，恶心，呕吐，肝区胀痛等是最常见的表现。 （2）劳力性呼吸困难。 2、体征： （1）颈静脉怒张，肝颈返流征阳性。 （2）肝肿大。 （