- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
近年来随着我国人口自然寿命的延长和人民生活水平的提高,冠心病的发病率和病死率呈逐年上升趋势,成为目前死亡率最高的疾病之一。 什么是冠心病??? 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)是指冠状动脉粥样硬化引起官腔狭窄导致心肌缺氧、缺血而引起的心脏疾病,是临床最常见的一种心脏疾病,简称冠心病。 病因 1.血脂异常 即总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高 2.高血压 冠状动脉粥样硬化病人60%-70% 有高血压 5.肥胖 6.缺少活动 7.家族史 有高血压、糖尿病、冠心病家族史者比无此类家族史者发病率高 8.其他 40岁以上,女性绝经期后,动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐进食过多,A型性格者,畸形,梅毒,栓塞等 发病机制 脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠心病的危险因素 可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒 不能改变的 遗传因素 性别——男性比女性较易患冠心病 年龄: 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗 急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块 发病机理及病理生理 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力) 心肌从血中提取75%的氧 ——氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 ※冠脉循环有很大的血流储备能力: 剧烈活动时 可增加6~7倍 缺氧时亦可增加4~5倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定) 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄(痉挛) 先兆 以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%,心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发 生肺水肿 临床表现 体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢; 第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音 血 压:一般都降低,且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低≥0.1mV 心电图表现 动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时~2天内 ST段抬高 单相曲线?病理性Q波 亚急性期 数日~2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周~数月 “冠状T”形成 心电图分期 心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期(超急性期) 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时→日→周 T下降→倒置 ST抬高→下降
文档评论(0)