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动脉粥样硬化(Atherosclerosis) 共同特点 易患因素(危险因素) 1、年龄:40岁以上 。 2、高血压:较血压正常者高四倍。 3、血脂:TC↑、TG↑、LDL↑、VLDL↑、HDL↓(尤以HDLⅡ↓),近年又发现载脂蛋白A(ApoA)↓、载脂蛋白B(ApoB)↑、Lp(a)↑为独立的致病因素。 4、糖尿病:较血糖正常高2倍。 5、肥胖:易患此病。 6、吸烟:吸烟者较非吸烟者增高2~6倍。 7、性别:男∶女=2∶1,绝经期后女性更易发病。 8、职业:脑力劳动者多于体力劳动者。 9、其他:遗传、饮食、性格等。 发病机理 病理改变 一、脂质条纹病变:动脉硬化早期病变。 二、纤维斑块病变:进行性动脉硬化特征 性改变。 三、复合病变:纤维斑块出血,坏死,溃 疡,钙化及附壁血栓形成。 主要受累器官及动脉:心、脑、肾、主动脉、 肠系膜动脉、四肢动脉。 临床表现 临床表现及主要辅助检查(诊断依据) 主要为有关器官受累后出现的病象,例冠心病、脑动脉硬化、肾动脉硬化等。 一、一般表现:脑力与体力衰退,动脉(如桡 A)增粗,变硬。 二、主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。主动脉瓣区A2↑,金属音调,伴SM。SBP ↑,脉压增宽。X线检查:主动脉结凸出,主动脉增宽,扭曲,片状钙化沉着。 临床表现 形成主动脉瘤如腹主动脉瘤、腹部搏动性包块、杂音、腹主A搏动减弱。二维超声、X线或磁共振显像(MRI)可协助诊断。 三、辅助检查 1、部份患者脂质代谢失常:TC↑、LDL↑、VLDL↑、TG↑、HDL↓ 、ApoA↓、ApoB↑。 2、二维超声、X线、MRI及血管内超声显像及血管镜检查。 防治措施 一、一般防治措施:合理膳食、维持正常体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(M2)=24为正常。低脂膳食。适当体力劳动及体育、戒烟、避免烈性酒及暴饮暴食。 二、药物治疗: (一)扩张血管药(有关章节如冠心病扩管 药) (二)调节血脂药:血脂异常经上述一般防治处理仍未正常者。 防治措施 1、主要降TG,其次降CH (1)氯贝丁酯(clofibrate)类:安妥明,既往常用,现少用。目前常用同类药物非诺贝特(fenobrate )100mg,3次/天,益多脂等。主要副作用:胃肠道反应,皮疹,转氨酶高及肾功能改变,宜定期查肝、肾功能。 (2)烟酸类:烟酸,现少用,目前用同类药烟酸肌醇酯0.4 3次/天,副作用较少。 2、主要降CH,其次降TG 防治措施 (1)羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-C0A)还原酶抑制剂:常用药辛伐他汀(Simvastatin)5~20mg 1次/天,普伐他汀(Pravastatin)5~10mg 1次/天,等。从小剂量开始服。主要副作用:乏力、肌痛、皮疹、胃肠道反应,注意监测肝、肾功能及肌酸激酶变化。 (2)弹性酶(Elastase)10~20mg 3次/天,由于肠道吸收率低而影响疗效。 防治措施 3、其他降脂药 (1)仅降TG药:糖酐酯,作用弱。 (2)仅降CH药: 普罗布考(Probucol):降CH及降LDL,但亦降HDL,500mg 2次/天。副作用:胃肠道反应,头痛、眩晕。胆酸螯合树脂,考来烯胺(消胆胺) 4、其他调脂药:不饱和脂肪酸类,亚油酸、维生素C、E. 防治措施 (三)抗血小板药物: 阿斯匹林0.05~0.3 1次/天,潘生丁、噻氯匹定、氯吡格雷、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂。 (四)溶血栓及抗凝药(冠心病防治有关章节) 三、手术治疗:如PTCA、Stent、CABG。 冠状动脉粥样硬化 性心脏病(冠心病) Coronary atherosclerotic Heart Disease,CHD 分 型 ? 无症状型 ? 心绞痛型 ? 心肌梗死型 ? 缺血性心肌病型 ? 猝死型 无症状型(陷匿型)冠心病: 无症状,静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变(ST压低,T波变平或倒置等)。心肌无明显组织形态改变。 缺血性心肌病型冠心病: 心脏扩大,心力衰竭及心律失常,心肌纤维化。临床酷似扩张型心肌病。 猝死型冠心病: 缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重心律失常→猝死。 心绞痛 (Angina pectoris AP) 心绞痛 一、定义:冠脉供血不足,心肌急剧的、短
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