课件：第章水、电解质代谢紊乱.ppt

心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相当动作电位 ECG变化 机制 Hypokalemia(3) QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 传导性↓ ST段 复极2期 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 复极3期 明显增高 超常期延长 心率增快 异位节律 自律性升高 3. 细胞代谢障碍相关的损害 骨骼肌的损害 血清钾2mmol/L：肌细胞坏死 机制：肌肉缺血 能源储备不足 物质运转障碍 肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿 机制：慢性缺钾 集合管对ADH反应性 髓质高渗环境形成障碍 4.对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒 反常性酸性尿 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 反常性酸性尿 （三）低钾血症的防治原则 1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） ① 最好口服 ② 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） ③ 不宜过浓（40mmol/L） ④ 不宜过快（10~20mmol/h） ⑤ 不宜过多（120mmol/D) 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 病例分析1 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例分析2 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。 1、 引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、 哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、 患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 三、高钾血症 (hyperkalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 5.5mmol/L 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 Hyperkalemia(2) ECF ICF 血钾 消化道 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 食物 肾 K+ Hyperkalemia(2) （－）原因和机制 1. 肾排钾减少 GFR减少 醛固酮↓（ Addison 病） 潴钾类利尿剂 酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹 3. 钾摄入过多 2.细胞内钾移出细胞外 1. 对肌肉组织的影响 兴奋性先增高后降低 （二）高钾血症对机体的影响 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 除(去)极化阻滞 * 2.对心脏的影响 3期K+外流↑,复极加速→