课件：超敏反应234.pptVIP

一、发病机制 （二） 抗体 （一） 抗原 外源性——病原微生物、寄生虫、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 主要是IgG、IgM类 （三）发生过程 1、免疫复合物（IC）形成 （1）抗原持续存在 形成IC先决条件 （2）抗原、抗体比例 2、IC的沉积 （1） 血管壁通透性增高 （2） IC的数量 多，易致病 （3） IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点 免疫复合物易沉积于血管内高压及形成涡流处， 如：肾小球基底膜及关节滑膜等部位。 3、IC的致病机制 IC并非引起损伤的直接原因，而是始动因素。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 二、临床常见的III 型超敏反应性疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应（实验性局部III型超敏反应） 马血清 家兔 ? 再次注入马血清 ? 局部红肿、出血及坏死。 皮下多次注射 2.人类局部免疫复合物病 （1） 局部多次注射 胰岛素 糖尿病人?局部出现红肿出血及坏死。 （2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等) ? 变应性肺泡炎/间质性肺泡炎。 （二）、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Serum sickness 2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原形成复合物，沉积于肾小球基底膜处。 抗基底膜型肾炎（约占20%） 免疫复合物型肾炎（约占80%） 3类风湿性关节炎 自身IgG变性 →→产生抗变性IgG的自身抗体 (类风湿因子) →→形成IC(IgG+抗IgG) →→沉积于关节滑膜组织→→进行性关节炎 4.系统性红斑狼疮(SLE) 细胞核抗原(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白) 抗核抗体 ?核抗原+抗核抗体? IC 沉积于全身各个部位 ? 引起损伤 沉积于： 肾小球 ? 肾炎 皮肤 ? 红斑皮疹 关节 ? 关节炎 血管 ? 脉管炎 Systemic lupus erythematosus 第四节 IV型超敏反应 由致敏T细胞再次接触相同的抗原后，引起的以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 迟发型超敏反应 （DTH） （Delayed type hypersensitivity） 主 要 特 点 T 细胞参与反应，抗体、补体不参与； 迟发型超敏反应 致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰； 主要病变以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。 一、发生机制 （一）抗原与相关细胞 抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 寄生虫 化学物质 免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc APC （二）发生过程： --- 两个阶段 第一阶段：T细胞致敏； 第二阶段：致敏T细胞的效应阶段。 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应 1、感染性迟发型超敏反应 此反应乃病原微生物及其代谢产物作为抗原在感染过程中引起，以细胞免疫为基础的Ⅳ型超敏反应。 常由胞内寄生微生物（结核杆菌、病毒、寄生虫、）引起。 根据病程及临床表现不同，分为： 结核菌素型超敏反应 肉芽肿型超敏反应。 2、接触性皮炎 小分子半抗原与皮肤蛋白结合后通过朗格汉斯细胞诱导的细胞免疫应答的结果。 小分子半抗原：油漆、染料、化妆品、药物等。 芒果汁接触性皮炎 临床实际情况的复杂性： 一种疾病可能涉及不同型的变态反应 如链球菌感染后的肾小球肾炎（II,III） SLE-- III型为主，可伴有II型 一种变应原可引起不同的变态反应