课件：传染病伤寒、菌痢学时.ppt

根据病变的发生发展过程，肠道病变可分为四个阶段： 1、急性卡他性炎 2、假膜性炎 3、溃疡形成 4、溃疡愈合 1、急性卡他性炎 肉眼观：肠黏膜皱襞肿胀，有散在点状出血。黏液分泌亢进，黏膜上皮坏死脱落，形成浅表糜烂。  镜下：黏膜及黏膜下层充血水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。 2、假膜性炎 病变进一步发展，即为本病特征性的纤维素性炎（假膜性炎）。 肉眼观：假膜开始较小、散在，位于黏膜皱襞的顶部，似糠皮，以后逐渐融合成片。 假膜一般为灰白色，如出血严重或被胆色素浸染，则可分别呈暗红色或灰绿色。 镜下：黏膜表层坏死，大量纤维素渗出。黏膜下层严重充血、水肿，伴多量中性粒细胞浸润。  坏死组织与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和细菌混杂在一起形成本病特征性的病变即假膜。 假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞、坏死的黏膜组织、病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物。 3、溃疡形成 由于中性粒细胞破坏后释放蛋白溶解酶的作用，假膜出现溶解液化，继而脱落形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡（地图状溃疡）。 因溃疡浅表，很少穿过黏膜层，一般不会出现肠穿孔和肠出血。  溃疡周边的黏膜常有明显炎症反应。 急性细菌性痢疾（假膜性肠炎） 急性细菌性痢疾（假膜性肠炎） 急性细菌性痢疾（假膜性肠炎） 4、溃疡愈合  肠黏膜炎性渗出物及坏死组织可被溶解吸收或排出体外，溃疡经再生而愈合。 临床病理联系 1、腹痛、腹泻： 肠痉挛、肠蠕动亢进引起。 2、里急后重： 炎症刺激肠壁内的神经末梢 及肛门括约肌引起。 3、粘液脓血便： 粘液分泌亢进、出血、白细 胞渗出引起。 4、发 热：毒血症引起。 愈合 适当治疗后，渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。 浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。 深而大的溃疡可因瘢痕收缩使黏膜表面呈放射状皱缩，但极少引起肠腔狭窄。 并发症 肠出血，肠穿孔（少见）。少数病例转为慢性。 二、慢性细菌性痢疾 （chronic bacillary dysentery） 病程超过2个月以上者即为慢性菌痢，有的可长达数月或数年。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变特点 1、新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行。 2、黏膜常过度增生而形成息肉。 3、溃疡可深达肌层，肠壁各层均有炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）。 4、纤维组织增生，瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。 临床病理联系 临床上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。 急性发作时，出现急性菌痢的症状。 三、中毒型细菌性痢疾 （toxic bacillary dysentery ） 特点 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现。 有时肠壁集合和孤立淋巴小结的滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。 中毒性细菌性痢疾 （滤泡性肠炎） 多数器官微血管痉挛和通透性增加。 大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死。 肾小管上皮细胞变性、坏死。 肾上腺皮质出血和萎缩。 中毒性休克的发病机理 可能与某些儿童具特异体质，机体对细菌毒索产生强烈过敏反应有关。与细菌的型别和数量无明显关系。 急性微循环障碍是病理基础。 Thank you ! THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 伤寒细胞 伤寒肉芽肿 肠道病变 以回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为常见和明显。 典型的病变过程分为四期。 （1）髓样肿胀期 (第一周) 肉眼：回肠下段淋巴组织明显肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回。 镜下：粘膜固有层淋巴组织内大量伤寒细胞增生形成伤寒肉芽肿。 (第二周) 肉眼：肿胀淋巴组织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。 镜下：病变淋巴组织中心部位坏死，边缘仍可见增生的伤寒细胞。 （2）坏死期 （3）溃疡期 （第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡形成，边缘隆起、底不平。 集合淋巴小结形成的溃疡呈椭圆形，较大，长轴与肠长轴平行。 如溃疡较深→穿孔。 如侵犯肠壁小动脉→出血。 肠穿孔 （4）愈合期（第四周） 溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔面修复。 因溃疡与肠管的长轴平行，一般不引起肠腔狭窄。 其他单核吞噬细胞系统的病变 1、肠系膜淋巴结 肉眼：回肠下段的肠系膜淋巴结显著肿大。 镜下：淋巴窦扩张，其中充满