课件：第版内科学课件急性段抬高型心肌梗死.ppt

* * * * * * * * * 控制休克 补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP支持下PCI 用于治疗急性心衰的正性肌力或升压或两者兼有的药物 药 物 静脉推注 输入速率 多巴酚丁胺 否 2–20μg/kg/min (β+) 多巴胺 否 3μg/kg/min:肾作用(δ+) 3–5μg/kg/min;正性肌力作用(β+) 5μg/kg/min:(β+),升压作用(α+) 米力农 25–75μg/kg持10–20min 0.375–0.75μg/kg/min 依诺昔酮 0.5–1.0mg/kg持续5–10min 5–20μg/kg/min 左西孟坦a 12μg/kg持续10min(可选)b 0.1μg/kg/min,可增加到0.05或0.2μg/kg/min 去甲肾上腺素 否 0.2–1.0μg/kg/min 肾上腺素 复苏时可用1mg i.v.每3-5min可重复用 0.05–0.5μg/kg/min 治疗心力衰竭 急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP支持下PCI 静脉内用于治疗急性心衰的血管扩张剂 血管扩张剂 剂 量 主要副作用 其 它 硝酸甘油 开始10-20μg/min， 增加到200 μg/min 低血压、头痛 连续使用可耐药 硝酸异山梨酯 开始1mg/h，增加到10mg/h 低血压、头痛 连续使用可耐药 硝普钠 开始0.3μg/kg/min， 增加到5μg/kg/min 低血压、异氰酸盐中毒 对光过敏 奈西立肽a 静推2μg/kg+0.01 μg/kg/min输注 低血压 地尔硫卓30-60mg tid po 钙通道阻滞剂 10%GS500ml 氯化钾1.5g 胰岛素10U 1次/d 7-14d 极化液 右室心梗的处理宜扩容、不宜用利尿剂、慎用硝酸酯类 AMI的治疗流程 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗 溶栓（IV）-- r-tPA U.K r.S.K 急诊PCI 药物治疗：硝酸酯、?-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗： 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞 梗塞恢复期（出院前）治疗 － 血运重建术（PCI、CABG） AMI治疗误区（1） 对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。 对AMI的?-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。 对床旁CXR检查监测肺淤血，水肿的认识不足，不能常规做。 对AMI治疗中入量限制认识不足，以至会出现心衰。 AMI治疗误区（2） 用太多的中药制剂加大量静脉补液，促进心室扩大重构，产生心衰。 对AMI和心室重构的防治认识不足，为将来心衰埋下了隐患。对AMI RV梗死认识不足，血压能维持时也大量补液，导致重构和心衰。 对低血压休克时，血管活性药物用的不到位，缩血管药量太少，未用硝普钠等血管扩张剂，不能改善组织灌注和心功能，疗效差。 AMI治疗误区（3） 反对AMI恢复期常规做冠造和血运重建（PCI或CABG），带着隐患出院，再梗，心衰等MACE高。对冠造和PCI太积极，AMI后一周即做PCI，无复流和MACE发生率高，不安全。 对AMI恢复，只求4周未死亡，未能达成“彻底康复”的高标准。 AMI PCI只注重大血管开通，达TIMI III级血流，对心肌微血管灌注缺乏认识和研究，对微血管扩张药的应用、增加心肌灌注尚未形成共识。 AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）； 30天病死率从CCU前期的30％?CCU期的15％ ?溶栓期的8％ ? PCI期的4％ 。