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小儿腹泻 小儿腹泻（infantile diarrhea） 由多病原多因素引起的大便次数增多和大便性状改变为特点的儿科常见病。 发病年龄多在6个月～2岁以内，夏秋季发病最多，是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。 病因 （一）易感因素 1，婴幼儿消化系统发育尚未成熟，生长发育快所需营养物质相对较多； 2，机体防御功能差 ? 婴儿胃酸偏低，排空快，灭菌能力较弱 ? 血清Ig和胃肠道分泌型IgA较低； ? 新生儿肠道菌群未建立，或肠道菌群失调 3，人工喂养儿发生率明显高于母乳喂养儿。 病因 （二）感染因素：分为： 感染性腹泻：（多见）由病原微生物直接引起，如病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染； 非感染性腹泻：包括食饵性、症状性、过敏性及其他因素引起的腹泻 发病机制 “分泌性” 肠腔内电解质分泌过多 “渗出性” 炎症所致的液体大量渗出 “渗透性” 肠腔内存在大量不能吸收的 具有渗透活性的物质 “肠道功能异常性” 肠蠕动增加 发病机制 (一)感染性肠炎 细菌性肠炎 （1）肠毒素性肠炎 (分泌性) 细菌产生毒素,毒素分别与小肠粘膜上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶和鸟苷酸环化酶，分别使ATP转变为 cAMP， GTP转变为cGMP,二者都引起小肠Cl－分泌增加，抑制Na＋、水吸收，小肠液总量增多，而导致腹泻，大便多呈水样便。 发病机制——肠毒素性肠炎 发病机制 （2）侵袭性肠炎 （侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌及金葡菌等）直接侵入肠粘膜组织，使小肠和结肠上部的肠壁充血、渗出、水肿、炎性细胞浸润和溃疡形成。大便多呈脓血便。 发病机制 （3）病毒性肠炎 病毒在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，不规则和变短，脱落，致使钠、水回吸收减少，导致腹泻；同时继发双糖酶活性减低，糖类消化不全，积滞在肠腔，使肠液渗透压增高，加重腹泻。大便多呈水样或蛋花汤样便。 发病机制 （二）非感染性腹泻 主要由饮食不当引起、消化障碍，食物不能充分消化和吸收而积滞在小肠上部，肠道下部细菌上移和繁殖，食物发酵、腐败；分解产生的短链有机酸使肠液渗透压增高（渗透性腹泻）；同时刺激肠壁使肠蠕动增加.导致腹泻、脱水和电解质紊乱等症状。 临床表现 （一）急性腹泻（病程在2周内）； （二）迁延性（病程2周～2个月） 和慢性（病程2个月）腹泻： 临床表现——（一）急性腹泻 根据病情轻重分: （1）轻型：腹泻（10次/日以内）、呕吐轻、以胃肠道症状为主,无明显脱水和中毒症状 （2）重型： 1）胃肠道症状；严重腹泻呕吐 2）全身中毒症状：高热、腹胀、烦 躁、精神萎靡、甚至昏迷、惊厥。 3）水、电解质和酸碱平衡紊乱 脱水、低钾血症、代谢性酸中毒 （一）脱水 脱水程度（患病后累积的体液损失量） 轻度脱水：损失体重的5％（50ml/kg） 中度脱水：损失体重的5～10％ （50～100ml/kg） 重度脱水：损失体重的10％以上 （100～120ml/kg） 脱水程度的临床评估 （一）脱水 脱水性质 反映水和电解质的相对 丢失量（现存体液渗透压变化情况） 等渗性脱水：水丢失＝电解质丢失 血钠130～150mmol/L 低渗性脱水：水丢失电解质丢失 血钠130mmol/L 高渗性脱水：水的丢失电解质丢失 血钠150mmol/L 脱水性质的临床评估 （二）低钾血症 病因（血钾低于3.5mmol/L） 1，钾入量不足： 2，经消化道失钾过多 3，经肾排钾过多 （脱水、代谢性酸中毒纠正后易出现症状） （二）低钾血症——临床表现 神经肌肉症状：兴奋性降低，腱反射迟钝或消失 腹胀、肠鸣音减弱，肠麻痹 心血管症状：兴奋性增高， 心率增快、心律失常、心音低钝、心跳骤停； 心电图：ST段降低，T波低平、双相、倒置，出现U波， P-R间期和Q-T间期延长； 肾脏损害：多尿、夜尿、低比重尿 低钙和低镁血症 病因（血钙低于1.75～1.88mmol/L） 1， 入量少，丢失多 2， 补液后被稀释、 纠酸后结合钙增多。 （三）低钙血症——临床表现 神经肌肉兴奋性增高 惊厥、手足搐搦、喉痉挛 用钙剂治疗无效考虑低镁血症