急性胰岛炎的主要病因.ppt

胰　腺　炎（Pancreatitis） 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化） 而引起的胰腺急性化学性炎症。 胰腺避免自身消化生理性防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤） 十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明 　　　　　　发病机理（一） 　　胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化 　　　　　　　　发病机理（二） 　　　　　　　　　　　　　　　发病机理（三） 病 理 间质炎症型（水肿型、轻型）： 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死 出血坏死型（重型）： 广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死 临床表现 （一）水肿型 （二）出血坏死型 体　征 体　征 （一）局部并发症 胰腺坏死 假性囊肿 脓肿 实验室与其它检查 一、血液学检查 白细胞计数 淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖 血钙 假性囊肿 胰腺坏死 Ranson评分 入院时（每条1分） 年龄55岁 WBC16×109/l 血糖11mmol/l LDH350u/L AST250u/L 评分≥3为SAP APACHE Ⅱ评分系统 诊断与鉴别诊断 （一）诊 断 轻症 mild acute pancreatitis，MAP 重症 severe acute pancreatitis，SAP 　　除非有病理结果，一般不建议使用病理学诊断 MAP: 临床表现＋生化改变 无局部或器官并发症 治疗反应良好 SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI3分 　　 治疗 AP总的治疗原则 禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌 抑制胰酶活性 纠正水电解质紊乱 抗感染 防止和治疗并发症 对症治疗 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） 加强抗生素（广谱、足量、血培养） 抑制胰酶活性 生长抑素 细胞因子拮抗剂 腹膜透析与腹腔灌洗 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） 手术 并发胰腺脓肿或假性囊肿 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死 MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 ESAP：预后险恶 慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis） 慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis） 多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿 病 因 胆道疾病 慢性酒精中毒 胰管梗阻 自身免疫性疾病 其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因） CT评分系统 I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分 6 1/2坏死 4 1/2坏死 2 1/3坏死 0 无坏死 评分 胰腺坏死范围 4 E.二区或多区液体积聚 3 D.一区液体积聚 2 C.胰腺及周围脂肪水肿 1 B.胰腺扩大 0 A. 胰腺正常 评分 急性胰腺炎分级 （二）鉴别诊断 胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它 MAP的治疗 ①抑制胰腺分泌 　　　　（禁食、一般无须胃肠减压， 　　　　H2 受体拮抗剂及PPI） 　 ②抑制胰酶活性 　 ③解痉止痛 　 ④抗生素（胆源性时）　 　 ⑤纠正水电解质紊乱 　 ⑥中医中药 SAP的治疗 手术指征 预 后 治疗胆道疾病 戒酒及避免暴饮暴食 控制高脂血症 预 防 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解