卡托普利抗高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤作用及其作用机制的分析-药学;药理学专业毕业论文.docxVIP

天津医科大学硕士学位论文中文摘要 天津医科大学硕士学位论文 中文摘要 目的： 研究卡托普利(Captopril，Cap)对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用， 探讨该作用与P13K／Akt和ERKl／2信号转导通路的关系。 方法： 1．高糖诱导H9c2细胞氧化损伤模型的建立 用含10％FBS的DMEM培养基培养H9c2细胞24 h后，换用含不同浓度葡萄糖 无FBS的DMEM培养基处理细胞48 h，采用MTT法检测细胞存活率。选择适宜的 葡萄糖浓度，建立高糖诱导H9c2细胞氧化损伤的模型。 2．Cap抗高糖诱导I拘H9c2细胞氧化损伤作用及其与P13K／Akt信号通路的关 系 用含10％FBS的DMEM培养基培养H9c2细胞24 h，按以下分组加入不同试药 孵育48 h。实验分7组：①C组(正常对照组)：加入无FBS的DMEM培养基；②G 组(模型组)：加入浓度为350 mmol／L的葡萄糖；(亘)Capl0+G组：同时加入终浓 度为10,mol／L的Cap和350 mmol／L的葡萄糖；@Capl00+G组：同时加入终浓度 为100 pmol／L的Cap和350 mmol／L的葡萄糖。⑤Ly+G组：终浓度为10 I-tmol／L的 LY294002(P13K／A虹印制剂)预处理10 min，再加入终浓度为350 mmol／L的葡萄 糖；(查)LY+Capl0+G组：终浓