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急性肾小球肾炎Acute glomerrulonephritis AGN 温州医学院附属第一医院 池美珠 前 言 AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通常临床所谓的急性肾炎。 流行病学 发病率：占泌尿系统疾病首位 年龄：5-14岁多见，2岁以下少见 性别：男多于女，2：1 发病季节： 北方 冬春季 南方 夏秋季 病因 A族B溶血性链球菌 致肾炎菌株致病，但致肾炎的共同抗原不明。 M蛋白、可溶性蛋白、内链素、肾炎菌株协同蛋白、链球菌神经氨酸酶等 呼吸道感染：12型 皮肤感染：49型 病理 外观：大，表面光滑 光镜：肾小球毛细血管内增生性肾炎，肾小管病变不明显，严重时可有新月体 免疫荧光：IgG、C3沿基膜呈颗粒样沉积 电镜：基膜上皮侧有驼峰样的致密物沉积 临床表现 肾脏受累程度轻重不一，从无症状血尿到急性肾功能衰竭，分成以下内容来介绍： 典型病例 严重病例 非典型病例 典型病例 归纳成12个字：前驱感染、急性起病、三大症状 前驱感染：潜伏期：呼吸道1-2W，皮肤2-3W 血尿：几乎所有病人均有，30-50%为肉眼血尿 少尿浮肿 高血压：30-70% 严重病例 严重循环充血 多发生于急性肾炎起病后1～2周内。临床表现为气急、不能平卧、胸闷、咳嗽、肺底湿罗音、肝大压痛、奔马律等左右心衰竭症状 上述情况发生于病初，严重循环充血和高血压脑病发生于明显少尿和浮肿的基础上，应及时处理，若处理不当可致死亡。 非典型病例 无症状性 肾外症状性 肾病性 易误诊，诊断有赖于对前驱感染的询问、病情的转归、实验室检查 鉴别诊断 1.其他病原体感染的肾小球肾炎 2.IgA肾病：反复发作肉眼血尿，上感后24－48小时出现血尿，多无水肿、高血压，确诊靠活检 3.慢性肾炎急性发作：常有贫血、肾功能异常、低比重尿 4.特发性肾病综合征 5.其他 病程和预后 自限性 转归典型：急性期症状2周内消失，尿蛋白3、4周消失，镜下血尿持续数周或数月。 预后良好：包括近期、和远期预后 治疗 原则：无特效治疗，治疗的重点是加强护理、监测严重症状的出现并及时控制。 一般治疗：急性期应卧床休息? 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。 饮食控制急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入、 清除感染灶 对症治疗：利尿、 降血压 利血平、硝普钠 严重病例的处理 急性循环充血的治疗：纠正水钠潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物 高血压脑病的治疗: 持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg·次) 急性肾功能衰竭： 实验检查 尿化验： 蛋白、RBC或管型 急性肾炎诊断要点 起病1~3w有链球菌的前驱期感染 临床出现水肿、少尿、血尿 、 高血压 尿检有蛋白、RBC、管型 血清C3↓，伴或不伴ASO↑ 临床表现 * * AGN和NS的患病率 AGN和NS的发病情况 发病机制 形成CIC或IC 肾小球局部免疫炎症反应 毛细血管内增生 GBM完整性受损 GRF↓ 水、钠排出↓ 尿少 血容量↑ 静脉压↑ 间质容量↑ 循环负荷↑ 水肿 高血压 血尿 蛋白尿 溶血性链球菌A族致肾炎菌株（Ag） 病理 毛细血管内增生性肾小球肾炎 （左）正常，（右）内皮（E）和系膜（M）细胞增生， 上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积 病理 PASM-HE染色 ×400 正常 PASM染色 ×100 ECPGN 病理 HE×1000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞 病理 Masson×1,000 毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积，即驼峰（Hump） 病理 PAM－Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎 在毛细血管基底膜外侧可见驼峰 病理 IF×400 IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光 肾小球系膜区也可见团块状沉积 病理 EM×1