呼吸衰竭的课件制作.pptVIP

小结 防治原则 防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2 ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能 肺源性心脏病主要机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 ②肺血管的重构产生稳定的肺动脉高压 ③肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 ④缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 ㈣ 中枢神经系统变化 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑脑充血 血管内皮受损 、通透性↑ 脑间质水肿 血管内皮受损 血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿 颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重 脑疝形成 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 ㈤ 肾功能变化 ㈥ 胃肠变化 * * * 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程 分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰 按发病机制———通气性和换气性呼衰 按发病部位———中枢性和外周性呼衰 二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 ㈠ 肺通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 2.阻塞性通气障碍 ———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径 ①中央性气道阻塞： 胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 成比例 呼吸商 ㈡ 弥散障碍 指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 （3）弥散时间缩短 ⒉ 弥散障碍时的血气变化 ： PaO2↓ PaCO2 N / ↓ 肺泡 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 血液 呼吸膜示意图 PO2 13.33 10.67 8.00 5.33 2.67 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) 6.13 PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者 ㈢ 通气与血流比失调 生理性V/Q ⒈类型和原因 ⑴ 部分肺泡通气不足 功能性分流 / 静脉血掺杂 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑