心肌梗死表现课件.pptVIP

闵中心 心电图室 王少治 急性心肌梗死：冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久的缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 绝大多数心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。 诊断急性心梗 症状：疼痛、濒死感、发热、恶心呕吐、大 汗… 心电图：T波改变、ST段抬高、异常Q波 心肌酶：TNI、CK-MB、CK、AST、LDH 缺血：T波 损伤：ST段 坏死：Q波 心梗心电图演变与分期 超急性期（梗死后数分钟～数小时） T高、ST斜型抬 急性期（梗死后数小时～数日） T开始倒、ST弓背向上抬、异Q 亚急性期（梗死后数周～数月） T浅、ST回、Q持续 陈久期（梗死3～6月后） T恢复或持续倒平、ST正常、Q持续 何谓ST段抬高、压低？ 何谓异常Q波？ 心肌梗死的定位诊断 前间壁：V1、V2 前壁：V3、V4 前侧壁：V4、V5、V6 广泛前壁：V1~V5 高侧壁：I、aVL 下壁：II、III、aVF 后壁：V7、V8、V9 右室：V3R-V5R 提问 诊断心肌梗死的主要依据有哪些？ 心肌梗死病理过程有哪几个阶段？ 根据心电图演变过程将心肌梗死分哪几个时期？ V1～V4、V3R～V5R出现异常Q波及ST段弓 背向上抬高提示心梗部位在哪？ ..\心梗图\7.jpg 心内膜下心肌缺血致T波高大原因： 心外膜下心肌缺血致T波倒置原因 心外膜下心肌缺血，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。 ST段压低 典型心绞痛主要是因耗氧量增加，引起工学不足远端心肌的缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段压低。 ST段抬高 变异型心绞痛主要因为冠状动脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度的能力，是缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，是缺血部位导联上表现为ST段抬高。 ST抬高 损伤电流学说：心肌发生严重损害时引起该处细胞膜的极化不足，是细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位，而正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位，二者间产生损伤电流，将电极放于损伤区，即描记出低电位的基线，当全部心肌除极完毕时，此区完全处于负电位而不产生电位差于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线，形成相对抬高。 除极受阻学说：当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，即大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损伤心肌不除极，仍为正电位，结果出现电位差，产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，是面向损伤区的导联出现ST段抬高。 Q波产生原理 坏死的心肌细胞丧失了电活动，该部位心肌不再产生心电向量，而正常健康心肌仍照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量，由于心梗主要发生于室间隔或左室壁心肌，往往引起起始0.03~0.04s除极向量背离坏死区，使面向坏死区的导联出现异常Q波。 * * 心肌梗死的心电图表现 高大（心内膜下缺血） 倒置（心外膜下缺血） 压低（心内膜下损伤） 抬高（心外膜下损伤） 心电图表现 心肌缺血时心内膜下心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波