急性胰腺炎的解读课件.ppt

急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis，AP) 山西医科大学第一医院 刘立新 定 义 　　 是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。   分 类 轻症急性胰腺炎——多见，呈自限性 （mild acute pancreatitis, MAP) 重症急性胰腺炎——20-30%，病情危重 （severe acute pancreatitis, SAP) 病因 ???一、胆道疾病： 我国占50%以上，是最常见的病因。 有胆石症，胆道感染或胆道蛔虫等。 二、胰管阻塞： 胰管结石，蛔虫，胰管狭窄，肿瘤等均可引起阻塞。当胰液分泌旺盛时胰管压力增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰酶原渗入间质，被组织液激活。 三、大量饮酒和暴饮暴食 ：乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手 四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎 五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。 六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。 八、其他：??可能与遗传有关。特发性胰腺炎。 妊娠，金属中毒等。 发 病 机 制 胰酶被激活是引起胰腺局部炎症的先决条件。 胰腺生理性防御屏障 胰酶被激活 胰腺被消化 主要作用的酶 磷脂酶A2---分解细胞膜磷脂等,胰腺坏死 激肽释放酶---使血管通透性增加, 水肿与休克 弹性蛋白酶---溶解血管弹性纤维，出血和血栓形成 脂肪酶---胰腺及周围脂肪坏死 胰腺与邻近组织病变 坏死产物输送达全身，引起多脏器损害 病 理 水肿型 ：占90% 大 体：胰腺肿大，分叶模糊。 组织学：充血、水肿、炎细胞浸润、散在点状坏死。 出血坏死型： 大 体：胰腺红或灰褐色，新鲜出血区，分叶消 失，钙皂斑、脓肿、囊肿、瘘管。 组织学：凝固性坏死、炎细胞浸润、血栓形成。 积液：心、胸、腹 ARDS SIRS 其他 临 床 特 点 临 床 表 现? ???一. 症 状 腹痛 （机理：水肿压迫，渗出刺激，胀气，胆囊炎） 水肿、炎症刺激和牵拉胰腺的神经末梢 炎性渗出液和外渗的胰液刺激腹膜、腹膜后组织及胰腺包膜 累及肠道，肠胀气、肠麻痹 胰管阻塞、胆囊炎、胆石症 恶心，呕吐，腹胀。呕吐后腹痛多无缓解。 发热 。多数患者有中度以上发热，持续3-5天。持续一周以上不退或逐日升高WBC升高可有继发感染。 低血压及休克。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他（呼衰，肾衰，胰性脑病等） 二. 体 征 多数有上腹压痛，急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征 伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音消失 Grey-Turner征（胁腹皮肤紫斑） Gullen征 （脐周皮肤紫斑） 胰腺及周围脓肿或假囊肿 黄疸 手足抽搐者，为预后不良表现  临 床 经 过 水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。 出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。 极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。 并 发 症 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后 全身并发症 不同程度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖 辅 助 检 查 实验室检查 血常规 WBC 血淀粉酶 发病后6~12小时开始升高， 48小时后下降， 持续3~5天。 血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊 实验室检查 尿淀粉酶 发病后12~14小时开始升高， 下降缓慢， 持续1~2周。 实验室检查 胰源性胸、腹水淀粉酶 实验室检查 血清