呼吸衰竭考点课件.pptVIP

呼吸衰竭 考点 1、呼吸衰竭主要按血气分析结果分型。2、慢性呼吸衰竭的主要原因是缺氧和CO2潴留，应掌握缺氧与CO2潴留对重要脏器的影响。 3、临床主要表现：呼吸困难、发绀、精神神经症状，血液循环系统症状、消化和泌尿系统症状为主。 4、根据血气分析，确定是否存在酸碱平衡及电解质紊乱。治疗着眼于原发病和改善通气，氧疗在治疗呼吸衰竭中很关键，注意不同呼衰吸氧浓度不同。 5、成人呼吸窘迫综合征主要原因为严重休克，严重创伤，严重感染，其诊断标准要明确，治疗分氧疗、呼气末正压通气。 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭　系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准 呼吸衰竭的分类 1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸疾病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD，肺间质病，其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情临床上分为代偿性和失代偿性。 2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭。 3.按部位可分为中枢性和周围性 4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即PaO 28.0kPa而无PaCO2 增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有PaCO26.67kPa者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。 呼吸衰竭的病因 限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。 临床表现 （一）Ⅰ型呼吸衰竭： 主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。　　 （二）Ⅱ型呼吸衰竭：除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。 诊断与鉴别诊断　呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。 治疗 呼吸衰竭治疗关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。 （一）建立通畅的气道，改善通气功能 1.?湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。 可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠。其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的排除出。 2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，沐舒痰使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰供临床使用，可用于口服药物有困难者。 3、支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。 β2激