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第19章 第6节 心力衰竭 (heart failure) 概 述 心力衰竭（heart failure）：或称泵衰竭（pump failure），是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。 心功能不全(Cardiac insufficiency) ：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段。 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 (underlying cause) 病因 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 诱因(predisposing cause) 1. 感染易诱发心力衰竭的机制 发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷； 交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。 2. 心律失常 HR大于180次/分 HR小于40次/分 HR过快 心肌耗氧量↑ ，冠脉灌流↓。 3. 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白 H+抑制肌球蛋白ATP酶活性 松弛毛细血管前括约肌，使微循环灌多流少 高K血症 K+与Ca2+竞争细胞膜上受体 高K诱发心律失常 4. 妊娠与分娩 妊娠期血容量可增加20%以上，心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重； 分娩时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，不仅增加回心血量、加剧心脏前负荷，同时收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷。 一、 心力衰竭的病因、诱因与分类 分类 （一）根据心力衰竭病情严重程度 （二）根据心力衰竭起病及病程发展速度 （三）根据心输出量的高低 （四）根据心力衰竭的发病部位 （五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）根据心力衰竭病情严重程度分为 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 （二）按心力衰竭起病及病程发展速度分为 急性心力衰竭： 起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员 慢性心力衰竭： 起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制 （三）按心输出量的高低分为 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭：心输出量大于或等于正 常值，但比自身发生心衰前降低，主要原因是机体处 于高动力循环状态，如甲亢、贫血等。 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 （四）按心力衰竭的发病部位分为 左心衰竭（高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全） 右心衰竭（肺动脉高压、肺心病） 全心衰竭（风湿性心脏病、重度贫血） （五）按心肌收缩与舒张功能的障碍分为 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭） 二、 心力衰竭的发生机制 正常心肌兴奋-收缩耦联 二、心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩性减弱 （二）心室舒张功能异常 （三）心脏各部位舒缩活动不协调 二、心力衰竭的发生机制 （一）引起心肌收缩性减弱的机制： 心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失 心肌能量代谢紊乱 (1) 能量生成障碍： 严重缺血缺氧（冠状动脉粥样硬化、重度贫血） 维生素B1严重缺乏（丙酮酸氧化脱羧障碍） ATP缺乏导致以下改变： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少 (2) 能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降（心肌肥大） 心肌兴奋—收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌兴奋—收缩耦联障碍 1.肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+回收能力↓ 心力衰竭时， ATP供应不足使肌浆网 Ca2+泵活性减弱， 使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。 肌浆网Ca2+释放能力↓ 心力衰竭时，如伴有酸中毒，肌浆网和Ca2+结合牢固，可使Ca2+释放困难。 心肌兴奋—收缩耦联障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 正常情况下，NE与心肌细胞表面的β受体结合 后，能激活心肌细胞膜上的钙通道，使Ca2+内流。 心力衰竭时，肥大心肌