哮喘病人的麻醉管理-(2).pptVIP

色甘酸钠 色甘酸钠 吸入型制剂 主要机制在于稳定肥大细胞及嗜碱细胞膜，从而抑制组胺，5-羟色胺，白三烯等过敏介质的释放，通过抑制细胞内环磷酸腺苷磷酸二酯酶，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP)的水平升高，阻止肥大细胞或嗜碱细胞的钙离子内流，以防止各种过敏介质的释放。 支气管哮喘患者，采用喷雾吸入，一次20mg，一日4次 抗胆碱药物 抗胆碱药物－异丙托溴铵 对支气管平滑肌有高选择性的强效作用，松弛支气管平滑肌作用较强，对呼吸道腺体和心血管系统的作用不明显。气雾吸入，5min起效，持续4-6小时 第二部分 哮喘病人的麻醉 术前评估 发作史 过敏原 发作频率、症状、体征 最近一次发作时间 用药：品种、时间、是否用激素 近期有无上感(是围术期发生支气管痉挛的主要危险因素） 查体：双肺听诊 检查：心肺功能－胸片、肺功能、血气 术前评估 无症状或症状缓解：如2年内没有支气管痉挛症状，可不服用哮喘药 哮喘处于活动期，2年内间断或长期使用哮喘药，但术前检查没有听到哮鸣音：择期手术应根据季节性变应原的散播安排适当的手术时机，如果发生上呼吸道感染，手术应延期4-6周 患者有哮喘症状：择期手术应延期 术前评估 术前2年内有哮喘发作史的成年患者，推荐手术前给予全身糖皮质激素治疗3天（强的松1.0-1.5mg/kg)术后24小时停药。 术前准备（1） 消除焦虑：尤其是小儿，避免哭闹 抗生素预防感染 解除支气管痉挛：全麻前1-2小时应用β2兴奋剂（单独使用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发的支气管痉挛,与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生) 物理治疗：利于排痰、气管引流 术前准备（2） 戒烟后4周左右—能减少气道分泌，降低气道反应性，增加纤毛运动 2个月－－提高粘膜纤毛排痰，减少痰量 预防性吸入色甘酸钠至术前 防止肥大细胞脱颗粒及其他化学物质的释放 用激素者 不能停药： 入手术室前，提前呼吸道内局部激素吸入，诱导时适当应用糖皮质激素 术前用药 阿托品：有争议 降低气道阻力、降低气道反应性 解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛 使分泌物干燥，排出困难 杜冷丁：可用 吗啡：慎用 组胺释放 迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加 麻醉选择 局麻是此类病人首选的麻醉方法 硬膜外 高位：并不减少围术期呼吸道并发症（减少呼吸肌作功，通气储备减低，阻滞T1-T5交感神经，致使副交感神经相对占优势，可能诱发支气管痉挛） 低位：（T6 ）可减少围术期呼吸道并发症 麻醉选择 全麻 保持呼吸道通畅，利于氧供，安全可靠 插管刺激又能诱发支气管痉挛。如果麻醉深度不够，咽部的刺激也能诱发支气管痉挛， 有报道说：喉罩比支气管导管更有利于降低呼吸道反应，更适合哮喘病人的麻醉 神经阻滞 全麻诱导原则 平稳，达到足够深度 抑制气道反射 避免机械性刺激诱发哮喘 尽量避免组胺释放的药物 全麻诱导原则 麻醉前出现哮喘发作 药物治疗 择期手术应推迟 急诊手术：药物治疗好转后手术，术中继续药物治疗 全麻诱导用药（1） 异丙酚：较少引起支气管痉挛。能更好地抑制气道反射，具有支气管扩张作用 临床使用范围（1-2mg/kg)主要通过抑制迷走神经间接舒张支气管平滑肌 特点：作用确切、可靠、起效迅速，可反复给药。 缺点：剂量过大造成循环抑制 全麻诱导用药（1） 氯胺酮：非心脏病人可用，2mg/kg，抑制气道反射；释放儿茶酚胺，扩张支气管 依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定的患者 全麻诱导用药（2） 利多卡因： 静脉注射可预防支气管痉挛 机制：直接作用于平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性 诱导前，1-2mg/kg，iv 气管内喷，可引起咳嗽 拔管前应用 麻醉维持用药（1） 吸入药 具有直接支气管扩张效应，呈剂量依赖性 阻断气道反射 氟烷和七氟醚作用最强 肌松药 卡肌宁：组胺释放 潘可罗宁、万可松、爱可松：极少组胺释放 顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显的血流动力学改变 麻醉维持用药（2） 瑞芬，舒芬：无组胺释放 芬太尼： 无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺 应性 缺血性心脏病，诱导前，5ug/kg 肌强直作用，使呼吸阻力增加 文献报导：支气管收缩作用，阿托品可部分逆转 支气管痉挛的诱因 气道刺激：特别是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，是支气管痉挛的重要诱发因素 麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经反射：浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也能诱发痉挛发作 支气管痉挛的诱因 分泌物等对气道的刺激 手术刺激，特别是迷走神经分布较密集区域的手术，可引起反射性的气道痉挛，胸部和腹部手术不同于其他部位 硬膜外麻醉