课件：水电解质代谢紊乱2011.ppt

酸中毒 CA α-R 渗透压↑ 运动↑ 总 K＋ ↓ 泵-漏机制 Na+ K+ K+ ECF K＋ ↑ 碱中毒 高血糖加胰岛素 CA β-R Na-K 泵 1. 钾的跨细胞转移 漏 2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过（100％） 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 摄取↑/↓ → 排出 ↑/↓，不吃也排 主细胞 闰细胞 Na+ K+ K+ H+ K+ Na+ K+ 摄取↑/↓ → 排出 ↑/↓，不吃也排 重吸收钾 H+-K+ exchange K+ 原 尿 [K＋]e↑ Aldo↑ Alkalosis 原尿流速↑ 泌钾 Na+-K+-ATPase 远曲小管和集合管对钾平衡的调节 ㈢、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节神经、肌肉兴奋性 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L 血钾浓度 低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 高钾血症：＞ 5.5 mmol/L 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 跨细胞分布异常 碱中毒 酸中毒 药物(β-R激动剂) 药物(β-R阻滞剂) 胰岛素过量 高血糖并胰岛素不足 低钾性周期性麻痹 高钾性周期性麻痹 毒物(K+通道阻滞剂) 假性高钾血症 原因和机制 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 钾的摄入 ↓ ↑ 钾的排出 ↑ 经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、 镁缺 肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗 ↓ 肾排钾障碍 肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能障碍，醛固酮↓ 原因和机制 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 心肌的生理特性 兴奋性：↑ 传导性：↓ 自律性：↑ 收缩性：↑ 兴奋性：↑，严重时 ↓ 传导性：↓ 自律性：↓ 收缩性：↓ 心电图表现 T波低平 U波增高 ST段下降 QRS波增宽 心率加快异位心律 T波高尖 P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深 多种类型的心律失常 对机体的影响 低血钾对心肌电生理特性的影响 高血钾对心肌电生理特性的影响 Na+内流 Ca2+内流 K+外流 Na+内流 Na+内流 Ca2+内流 K+外流 Na+内流 低钾血症时心电图的改变 T波低平，U波增高 ST段下降 QRS波增宽 心率加快，异位心律 对洋地黄毒性的敏感性增加 高钾血症时心电图的变化 T波高尖 PR间期延长 QRS波振幅降低，间期增宽 多种类型的心律失常 低钾血症 高钾血症 骨骼肌－兴奋性↓，肌肉松弛无力 胃肠道平滑肌－运动减弱，肠梗阻 骨骼肌－兴奋性先↑，后↓ ，刺痛，感觉异常 严重时肌无力甚至麻痹 骨骼肌损害：横纹肌溶解 肾损害：对ADH反应性降低 ，多尿 Em = -61log r [K+]i + 0.01[Na+]i r [K+]e + 0.01[Na+]e 细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响 超极化 去极化 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia H+内流，K+外流 代谢性碱中毒 H+外流，K+内流 代谢性酸中毒 钾代谢紊乱的防治病理生理原则 低钾血症 高钾血症 防治原发病 补 钾 尽量口服 见尿补钾 静脉补钾，低浓度速度 严重缺钾，补钾宜慢，连补数天 对抗高钾的心肌毒性 注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾 促进排钾 肾脏排钾 肠道或腹膜排钾 细胞内转移 胰岛素＋葡萄糖 病 例 讨 论 患者XX，男，52岁。慢性腹泻3月，近2日加重伴双下肢软弱无力，尿量较前减少，近2日进食水均少，无便血，于上午9时入某院，予抗炎、补液治疗至夜11时许共补液1500 ml，补钾3 g，患者未小便，予5%碳酸氢钠250 ml静滴，50%葡萄糖40 ml+速尿20 mg静注后小便约300 ml。 夜2时许患者病情加重，急转院，查T36.8℃，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出。 血： K+：1.3mmol/L Na+： 138mmol/L CI-： 118mmol/L Ca2+： 2.0mmol/L HCO3-： 20mmol/L ECG：窦性心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞，S-T段下降, U波明显，Q-T间期延长。 急 查 予补钾配成0.6%氯化钾持续静滴，滴速80滴/min，补镁补液，次日晨，双上肢肌力Ⅳ度，双下肢肌力Ⅱ 度