施贵宝_基础用药0224文档资料.pptVIP

二甲双胍(格华止?)—2型糖尿病的基础用药 2008ADA/EASD糖尿病管理共识：新诊断患者的第一步治疗,并贯穿始终 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 2型糖尿病的发病机制 胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系 2型糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少显著相关 新发2型糖尿病:胰岛素抵抗广泛存在 二甲双胍(格华止)的作用机制:针对2型糖尿病的病理生理 -二甲双胍(格华止)有效改善胰岛素抵抗 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 HbA1c FPG PPG 血糖控制目标 IDF亚太区指南: HbA1c6.5％ ADA 2008年诊疗标准: HbA1c7.0％（如无明显低血糖则尽量降至正常 6%） 2007版中国2型糖尿病诊治指南: HbA1c6.5％ 控制空腹血糖+餐后血糖推动A1C治疗达标6.5% 肝脏胰岛素抵抗：肝糖输出增加致空腹高血糖 空腹高血糖：肝糖产生增加 葡萄糖餐后肝糖输出未被抑制：餐后血糖升高的原因之一 二甲双胍(格华止)降糖机制全面，疗效有保证 二甲双胍(格华止)有效控制空腹血糖 二甲双胍(格华止)控制餐后血糖疗效显著 二甲双胍(格华止)-有效的降糖效用 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 肥胖是导致糖尿病相关死亡增加的独立危险因素 治疗过程中出现的低血糖和体重增加可能提高患者死亡率 降糖药物中仅有二甲双胍不会增加体重 治疗2型糖尿病的关键因素 纠正病理生理学异常：胰岛素抵抗和分泌不足 全面控制血糖：空腹和餐后 体重的控制 防治并发症 心血管疾病是糖尿病最常见的死亡原因 降糖药物与CVD的循证医学证据 二甲双胍(格华止)保护大小血管的作用机制 英国前瞻性糖尿病研究 从1977年至1997年，长达20年的强化干预试验 在1977至1991年，征募了5,102 名新诊断为2型糖尿病的患者 中位随访10.0年，范围为6 – 20年 结果在1998年的EASD巴塞罗那大会上公布 从1997年至2007年，长达10年的试验后续监测 每年随访试验生存人群 头5年是基于临床的监测 后5年是基于调查问卷的监测 结果在2008年EASD罗马大会上公布 中位总体随访时间为17.0年，范围为16 – 30年 二甲双胍-UKPDS证明具有大血管保护作用 任何糖尿病相关终点的危害比 心肌梗死的危害比 全因死亡的危害比 早期二甲双胍治疗的后续效应 结 论 早期二甲双胍强化血糖控制带来的心血管获益可持续至随机化干预后10年 尽管强化治疗组与常规治疗组间的血糖控制差异在早期就消失了，但患者的获益持续存在，即“后续效应” 在超重患者中，二甲双胍治疗后的持续获益显而易见 二甲双胍作为基础用药,多种药物联合使用 高血糖控制的联合治疗——胰岛素联合二甲双胍 2型糖尿病较理想的治疗——胰岛素联合二甲双胍 胰岛素联合二甲双胍 强化降糖过程中出现的低血糖和体重增加可能提高患者死亡率 二甲双胍与胰岛素联合在确保同等降糖的同时减少低血糖风险 二甲双胍与胰岛素联合显著降低胰岛素用量，有效控制体重 二甲双胍与胰岛素联合有效控制体重，优于其他联合方案 二甲双胍与不同的胰岛素合用 二甲双胍+连续胰岛素输注 改善血糖波动，显著减少31％胰岛素剂量 二甲双胍+4段胰岛素治疗 显著减少胰岛素剂量，不影响体重，更好地降低A1c 二甲双胍+睡前中效胰岛素 显著降低HbA1c，不影响体重 二甲双胍+睡前中效胰岛素 显著减少低血糖发生 HOME试验：二甲双胍+强化胰岛素治疗 背景：所有降糖药中, 只有二甲双胍可以减少发病率和死亡率 研究者假设：T2DM长期用二甲双胍联合胰岛素强化治疗,有持续改善代谢的作用,因此能降低心血管事件发生率 HOME试验：二甲双胍+强化胰岛素治疗 胰岛素或联合二甲双胍治疗的2型糖尿病：390例 平均：年龄 61yr，病程13yr，BMI：30， A1c ：7.9% 随机双盲对照分组 胰岛素2段或4段＋安慰剂：194例 胰岛素2段或4段＋二甲双胍（中位剂量2163mg）：196例 终点 16周：血糖控制情况 48月：心血管事件和死亡率 HOME试验：二甲双胍+强化胰岛素治疗 全面改善血糖控制 HOME试验：二甲双胍+强化胰岛素治疗 改善血糖控制同时降低体重，减少胰岛素用量 HOME试验：二甲双胍+强化胰岛素治疗 显著降低胆固醇和LDL－C水平 2007年ADA年会上公布的随访4.3年的结果显示： 结