抗心衰药抗心绞痛药物.pptVIP

2、某些心律失常 1）心房颤动：减慢房室传导 2）心房扑动：用强心苷时，缩短心房不应期，使扑动变为颤动。 3）阵发性室上性心动过速 　　抑制房室结，增加隐匿传导，使较多的冲动消失在房室结中，减慢心室率。 临床应用 1 心脏反应: 最危险,表现各型心律失常 2 胃肠反应：最常见，最早 3 神经系统反应及视觉障碍（黄视、绿视) - 停药指征 不良反应（毒性反应） ①快速型：室早（中毒先兆）　　　二联律、三联律, 室速, 室颤- 抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内失K+→自律性?- Ca2+超载→引起迟后除极 ②缓慢型：房室传导阻滞 窦性心动过缓（抑制窦房结） 不良反应（毒性反应） １、预防 ①避免、纠正各种诱发因素： 低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、合用某些药物等。 ②警惕先兆症状（黄视、绿视、早搏、窦缓）及时停用强心苷及排钾利尿药。 中毒防治 ２、治疗 ①补钾 ②抗心律失常药 快速型：用苯妥英钠、利多卡因 缓慢型：用阿托品 ③地高辛抗体Fab片段 中毒防治 抗心律失常药（奎尼丁、胺碘酮及钙通道阻滞剂） ---提高地高辛血浓度 苯妥英钠降低地高辛血浓度 拟肾上腺素药和排钾利尿药诱发强心苷中毒 药物相互作用 1.先获全效量后再用维持量 2.每日维持量法：（逐日衡量给药法） 每天给与一定剂量，经4-5个半衰期，血中药物浓度达稳态浓度。 安全有效，适于轻度、中度患者 常用地高辛 给药方法 血管扩张药 扩张小动脉，使外周血管阻力降低而增加心排量（硝本地平） 扩张小静脉，使回心血量减少，降低左心室舒张末压而减轻心脏前负荷（硝酸酯类）。 扩张动、静脉，降低左心室舒张末压，使心脏收缩与舒张一致（硝普钠）。 ?-R激动药-多巴酚丁胺 为一选择性心脏β1-受体兴奋剂 1 对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。 2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。 3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。 4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。 5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。 6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。 磷酸二酯酶抑制剂 是一种抑制磷酸二酯酶活性的药物。选择性的磷酸二酯酶3, 4，5抑制剂在心衰、哮喘、阳痿等疾病中，具有广泛的应用前景。通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用。 代表药物：氨力农、维司力农 1.简述抗心衰药的分类，并列出代表药 2、强心苷的药理作用、机制、应用、毒性反应及防治 复习题： Chapter 28 抗心绞痛药 【目的要求】 掌握常用的抗心绞痛药的药理作用、作用机制及临床应用和主要不良反应； 熟悉β肾上腺素受体阻断剂和硝酸酯类合用的依据和优点；熟悉决定心肌耗氧量的主要因素，药物抗心绞痛的机制； 了解心肌绞痛的病理生理机制，心绞痛的类型。 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合症。 急性发作的典型特征为，阵发性胸骨后及前胸紧缩或压榨性疼痛，常放射致左上肢。疼痛是由缺血缺氧的代谢产物所引起。 心 室 内 压 室 内 容 积 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 O2 耗 O2供 冠脉灌 注压 冠脉侧 支循环 影响心肌供氧、耗氧的因素 冠脉灌 注时间  心肌O2供O2 耗------失去平衡 O2 耗 O2供 心绞痛的发生机制示意图 心绞痛分类 稳定型（劳累性）心绞痛：多由劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的因素所诱发。如初发型、恶化型心绞痛。 不稳定型心绞痛：不定时发作。 变异型心绞痛，由冠状动脉痉挛所诱发。 冠脉管腔狭窄的分级 通常将冠脉管腔狭窄分为4级 狭窄≤25% 为Ⅰ级 26-50% 为Ⅱ级 51-75% 为Ⅲ级 76-100% 为Ⅳ级 如无附加的血管痉挛， Ⅰ/Ⅱ级狭窄一般不致使血流减少 冠脉血流的特点  一般动脉内血液流动取决于其近端和远端的压力差，之所以有收缩压和舒张压的变动，就是受到心脏搏动的影响 冠状动脉的近端为主动脉根部，远端深入心肌（可分为壁外段和壁内段，前者输送血液，后者血氧交换） 随着心脏搏动，冠脉内压力发生很大改变，对血流产生显著的影响 心室收缩期 主动脉根部压 = 左室内压 冠脉血流停止 （心