癫痫的学习要求.pptVIP

本章学习要求 掌握抗癫痫药物的适应症 熟悉抗癫痫药物的作用机制、不良反应、用药原则 了解癫痫发病原因、分类、预防等 本章授课内容 第一节 癫痫概述 第二节 抗癫痫药物 第三节 抗惊厥药物 大脑局部神经元异常高频放电 波及周围正常组织 反复、突然发作 运动、感觉或精神的异常 脑电图异常 发作先兆及临床意义 ①躯体感觉性先兆 ②视觉先兆 ③听觉先兆 ④嗅觉先兆 ⑤味觉先兆 ⑥情绪先兆 ⑦精神性先兆 大发作 多在1岁左右或14—17岁之间。 可分四个时期： (1)先兆期：有头晕、胃部不适。 (2)强直期：突然意识丧失、倒地、头后仰、肢体强直，由于膈肌痉挛，病人发出“羊羔”样吼叫，面色青紫、瞳孔散大、呼吸暂停，持续数十秒不等。 (3)阵挛期：全身肌肉有节律性抽动、常咬破舌头、口吐白沫、可伴有大小便失禁，一般持续1-3分钟。 (4)恢复期：一般要数十分钟才能清醒，病人对发作过程不能回忆，全身疼痛、乏力。 2 小发作 又称失神发作 典型的表现：意识障碍短暂而频发为其特点。 多数每次发作2-15秒，不超过1分钟，每日数次至数十次。突然发生，突然终止。 表现为言语及活动突然中断，两眼凝视，偶尔上翻，手中持物落地，有时打碎饭碗，发作停止后，继续原来的活动。 3、精神运动性发作 在意识障碍的背景上，常有错觉、幻觉及自动症等。因多由颞叶病变引起，故又称颞叶癫痫。 发病年龄多在20岁左右首次发病。 错觉，听觉异常：别人对自己的谈话像是隔了一堵墙。视错觉感到看到的东西像蒙了一层纱。看见地面起伏不平，看到的物体变大，变小或扭曲。 口咽部不自主的动作，如吮吸、咀嚼、吞咽等。有的病人手擦衣服，手举空中划圈等。 4、局限性发作： 又叫单纯性发作，表现为身体某一部分节律性抽动，持续数秒，意识清楚 癫痫持续状态 一次癫痫发作持续时间超过30分钟或发作频繁 以癫痫大发作最为多见。 连续大发作造成脑组织缺氧，而造成永久性脑损害，可引起多脏器功能的衰竭，危及病人生命，其死亡率约为25％。 癫痫持续状态约占6％，85％发生在5岁以内是一种较危险的急症，若不及时处理可出现脑水肿、脑疝、呼吸循环系统衰竭等。　　 癫痫持续状态的处理 静脉注射安定，尽快终止癫痫状态。 癫痫持续状态患者常伴有缺氧、脑水肿、感染、高热等症状，应注意给氧，防止脱水，控制感染。 注意保持呼吸道通畅，防止骨折。 消除促发因素，服药要按时，不要突然停药或减药。 （二）作用机制：抑制Na+ Ca2+内流，阻止放电向正常脑组织扩散。 （三）体内代谢： 钠盐制品呈强碱性，不宜肌内注射 口服吸收慢，6-10天才能达有效浓度 主要被肝药酶代谢，个体差异大。 3 过敏反应：皮疹、粒细胞缺乏、血小板减少，再障、肝功异常。 4 致畸反应：胎儿妥因综合症。 5 久用骤停可使癫痫发作加剧，诱发癫痫持续状态。 苯妥英钠：肝药酶的诱导剂。 2 剂量适宜：个体差异大，从小剂量开始。 3 用法得当：有规律服药，更换药物时要注意。 4 联合用药与长期用药 5 注意减量和停药。 不良反应：血 Mg 2+过高引起呼吸抑制、血压骤降和心脏骤停。 肌腱反射消失是中毒的先兆. 中毒时应立即进行人工呼吸，缓慢注射氯化钙或葡萄糖酸钙。 第十七章 中枢神经系统退行性疾病 帕金森病（Parkinson’s desease, PD) 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD) 学习要求： 掌握抗PD药的作用机制 了解PD、AD的发病机制。 机制：兴奋毒性学说（谷氨酸通过作用于AMPA, NMDA, 代谢型谷氨酸受体） 细胞凋亡（caspase) 氧化应激(线粒体内产生的氧自由基） Parkinson’s disease(paralysis agitans) Named from J. Parkinson (an Englishman) in 1817. 发病原因：原发性、动脉硬化、脑炎后遗症和化学药物中毒。 发病机制：黑质－纹状体DA神经元释放DA，对脊髓前角运动神经元起抑制作用，尾核中释放的Ach对脊髓前角运动神经元起兴奋作用 PD时，DA神经元发生退行性变，DA递质减少，出现肌张力增高。 治疗原则 拟多巴胺药 左旋多巴 增效剂：卡比多巴 MAO-B抑制剂：司来吉兰 COMT抑制剂：硝替卡朋 DA受体激动剂：溴隐亭 促多巴胺释放：金刚烷胺 左旋多巴 L-DOPA 口服后大多在外周被脱羧酶脱羧成为多巴胺，产生不良反应，仅1％进入中枢，后被脱羧成DA，补充纹状体内DA的不足。 临床应用： 用