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伤寒与副伤寒 伤 寒 伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。主要经粪-口途径感染发病。临床表现以持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少为特征。主要并发症：肠出血、肠穿孔。 （一）病原学与发病机制 伤寒杆菌属于沙门菌属，革兰染色阴性。呈短杆状。有鞭毛，能运动。胆汁培养易生长。 不产生外毒素，菌体裂解释放的内毒素是致病的主要因素。 菌体抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”。均可刺激机体产生特异性、非保护性抗体，“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断；“Vi”抗体阳性，有助于发现带菌者。伤寒杆菌从人体中清除， “Vi”抗体也随之消失。 伤寒杆菌的抵抗力 伤寒杆菌在自然界中生命力较强，在粪便中可维持1～2个月，在水中可存活1～3周，在牛奶、肉类、蛋类中能生存并繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥、消毒剂及酸敏感，加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。 人体感染伤寒杆菌后是否发病取决于： 1.细菌的数量 2.致病性 3.宿主的防御功能 病理解剖 伤寒的病理特点：为全身单核-吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠末端的组织病变最显著。病理上分为增生、坏死、溃疡形成和溃疡愈合4期，每期为一周。巨噬细胞吞噬淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑后称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。 （二）流行病学 1.传染源 为患者及带菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大，恢复期仍可排菌。 排菌3个月以上为慢性带菌者。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源，有重要的流行病学意义。 2.传播途径 消化道传播。病菌随粪便排出体外，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。 3.人群易感性 人对伤寒普遍易感，以儿童与青少年发病为多。病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。夏秋为多，终年可见。 临床表现 潜伏期：与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关，为3～60天，平均10～14天 典型伤寒的临床经过分为四期 初期、 极期、 缓解期、 恢复期 病程（第1周） （第2-3周） （第3-4周） （第5周） 初期 相当于病程第1周。大多缓慢起病，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、恶心、呕吐、食欲不振、咽痛、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。 极期 病程2～3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症 主要表现：热，毒，肿，缓，疹，低 1.高热(稽留热) 2.神经系统中毒症状 (无欲貌) 3.皮疹(玫瑰疹) 4.循环系统症状(相对缓脉) 5.肝脾肿大(中毒性肝炎) 6.消化道症状 “玫瑰疹” 病程第7-14d，在胸腹、肩背部分批出现，一般约为10个，直径2-4mm，压之退色, 2-4d后消失。 缓解期 相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。 恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。 不典型伤寒 除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，迁延型，逍遥型及暴发型等其它临床类型的伤寒。 轻 型 一般症状较轻，体温多在38℃左右， 病程 短，1～2周即可痊愈。多见于儿童或已接受 过伤寒菌苗注射者。 迁延型 发热持久，其他症状并不很重。由于免疫功 能低下，热程可达5周以上，伴有慢性血吸 虫病患者，热程可长达数月之久。 逍遥型 起病轻微，可照常工作。部分患者可突然性 肠出血或肠穿孔而就医始被发现。 暴发型 起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或 体温不升，血压降低，出现中毒性心肌炎、 肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。 特殊临床情况 小儿伤寒 一般较成人轻，病死率不高，但临床症状常不典型，容易误诊。特点是年龄越小症状越不典型，表现起病急，热型不规则，胃肠道 症状明显，无相对缓脉，肝脾肿大明显 。 老年伤寒 体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。 伤寒的复发与再燃 1．再燃 当伤寒患者进