类风湿关节炎基本内容.pptVIP

类风湿关节炎Rheumatoid Arthritis “不死的癌症” 一、病 因： 感染因素： 巨细胞病毒感染 乙型肝炎病毒感染 结核杆菌感染 机制： 改变滑膜细胞基因表达 活化B、T淋巴细胞 分子模拟产生自身抗体 遗传倾向 DRB1*0405(DR4)和DQB1*0401与汉族类风关发病相关 DRβ链 QRRAA氨基酸序列在类风关发病中起重要作用 TAP2-565TT、 TAP2-665AA、 TAP2D、LMP-2可增加DR4个体罹患类风关的危险性 DQB*0401、DMB*0102基因位点可加重类风关的病情 二、发病机制： 三、病理： （一）滑膜炎 急性期：滑膜表现为渗出性和细胞浸润性。滑膜下有小血管扩张，间质水肿。 慢性期：滑膜变得肥厚，血管翳形成，是造成关节破坏、畸形、功能障碍的基础。 “局限性的恶性肿瘤” （二）血管炎：可导致血管腔的狭窄和闭塞。 类风湿结节是血管炎的一种表现 四、临床表现 多数起病缓慢，仅8~15%起病急。 （一）关节表现： 晨僵：发生于95%的RA患者 痛与压痛：关节疼痛呈对称性、持续性、多关节疼痛，常伴压痛。 关节肿 关节畸形：出现手指关节的半脱位。 5、特殊关节受累的表现： 颈椎：出现颈痛、活动受限，有时甚至半脱位，出现脊髓受压。 肩、髋关节：局部疼痛、活动受限 颞颌关节：出现于1/4的患者，说话或咀嚼时疼痛加重，严重时有张口受限。 6、关节功能障碍： 关节肿痛和结构破坏所致。 ACR（American College of Rheumatism ）关节功能分级：四级 （二）关节外表现： 类风湿结节：在关节隆突部位及受压部位的皮下出现，直径数毫米到数厘米，质地硬，无压痛，对称分布。 类风湿血管炎：可出现在任何系统。查体可见指甲下或指端小血管炎，或缺血坏死。 五、实验室检查 7、关节X片检查：以手及腕关节摄片最有价值。 I期：关节周围软组织肿胀及关节端骨质疏松， 起病数周即有此改变。 Ⅱ期：关节间隙减小和骨质浸蚀。见于起病数月者。 Ⅲ期：关节面出现凿样破坏性改变。 Ⅳ期：关节半脱位、脱位及骨性强直。 8、类风湿结节活检：有助诊断。 早期诊断方法 抗核周因子（AFP） 抗角蛋白抗体（AKA） 抗R33抗体 抗RA相关核抗原（RANA）抗体 抗Sa抗体 II型胶原抗体 抗神经母细胞瘤抗体 抗环状瓜氨酸抗体（CCP） 六、诊断和鉴别诊断 （一）诊断标准（ACR）：具有以下7项中任意4项者可诊断。 晨僵至少1小时，病程至少6周。 3个或3个以上关节肿，至少6周。 腕、掌指、近指关节肿，至少6周 对称性关节肿大至少6周 有皮下结节 手X片改变（至少有骨质疏松和关节腔狭窄） RF阳性（滴度1:20）。 （二）鉴别诊断： 强直性脊柱炎 银屑病关节炎 骨关节炎 SLE 风湿性关节炎 七、治 疗 类风关的治疗发展 70年代：类风关不能治愈，多采用保守方法 80年代：“金字塔模式”治疗类风关，致残率仍达90％ 90年代：提出类风关的早期联合治疗方法 早期联合治疗类风关有效率达88.4％，10年致残率下降到 15% （二）药物治疗：早期联合治疗 理论根据： 方法： NSAIDS+SAARD (DMARD) 方案： NSAIDS+2DMARD+Ca 1、非甾体抗炎药（NSAIDs）： 分类： 酸类：水杨酸类、吲哚美辛、布洛芬、昔布类 非酸类： 机制： 通过抑制环氧酶（COX)以减少花生四烯酸代谢为前列腺素，达到消肿止痛目的。有抑制COX-1、 COX-2之分。 使用： 上述各种药物至少服2周方能判断其疗效，因本类药物无协同作用，不主张联合使用。 DMARD起效后逐渐停用。 2、慢作用抗风湿药： 甲胺喋呤 （MTX）：7.5-20mg/周，以口服为主（一日服完），也可静脉注射或肌注。4-6周起效，疗程至少半年。 柳氮吡啶（SASP）2g/日，分2次口服，从小剂量开始。 金制剂：3月起效，适合于早期或轻型患者。 青酶胺：开始125mg/d,1周后用250mg/d。 硫唑嘌呤： 100mg/d、病情稳定后用50mg/d 环磷酰胺： 环胞素（CSA）：3-5mg/d/kg 一次服 新药 莱服米特（爱诺华） 白芍总苷（帕夫林） 沙利度胺（反应停）：老药新用 锝99（云克） 3、糖皮质激素： 适应证：严格掌握，有关节外症状、关节炎症状明显不能为NSAIDS所控制、 DMARD尚未起效。 用法： 一般患者每日服泼尼松10mg。若系统症状重，开始每日泼尼松30-40mg。症状控制后，仍以每日10mg维持。10mg以下时逐渐用NSAID