营养失调糖尿病课件.ppt

糖尿病人群的营养方案;男，60岁，口渴、多饮、多尿半年，加重乏力1周。发病以来体重减轻10kg。其母亲曾患有糖尿病，已病故。查体：血压：140/85mmHg，身高 170cm。体态胖神智清，心、肺、腹无异常。化验：尿常规：蛋白（－），尿糖（＋ ＋），酮体（－），镜检未见红、白细胞。空腹血糖8.1mmol/L，餐后2小时血糖13.5mmol/L。 （1）医疗诊断是什么？ （2）治疗原则有哪些？ （3）计算该患者的三餐饮食总热量（每日每千克体重给予热量104.7kJ.）三餐热量如何分配？;概 述;糖代谢紊乱：胰岛素不足→外周组织和细胞的利用减少→高血糖 脂肪代谢紊乱：胰岛素不足→脂肪分解↑→血游离脂肪酸↑→乙酰辅酶A→乙酰乙酸、丙酮和β-羟丁酸（三者合称酮体） 蛋白质代谢紊乱：因糖的利用不足→组织能量不足→摄取氨基酸减少→蛋白质合成↓分解↑→消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗力下降;在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： ①β细胞：约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，可以降低血糖。 ②α细胞：约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 ③?细胞：约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 ;血糖去路： ①进入组织器官被氧化利用 ②合成糖原贮存 ③转变为非糖物质;高血糖：空腹血糖130mg/dL（7.2mmol/L），原因可能是生理性的如饮食性糖尿或情感性糖尿，血糖可暂时性升高。属于内分泌障碍或肾阈降低出现肾性糖尿则是病理行的。 如果血糖浓度超过160～180mg/dL（8.9～10mmol/L），就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。 低血糖：血糖70mg/dL（3.9mmol/L），可能由于葡萄糖来源减少或需要量增加时出现。有时由于内分泌失调或某些重要器官发生损害时可引起病理性低血糖。血糖浓度过低，脑组织可因能源短缺而出现头晕、心悸、出冷汗并有饥饿感。;一、中国发病现状 ;;1、糖尿病的危险因素 ⑴ 饮食因素：“两多两少”—能量摄入多，消耗少；脂肪摄入多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入少。 ⑵ 生理因素：增龄、妊娠、应激（感染、创伤）、高血脂、高血压、肥胖。 ⑶ 社会环境因素：能量摄入过多，应激增多，体力活动减少，能量消耗下降。 ⑷ 遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。;2、病因和发病机理;二、糖尿病分类：;【糖尿病分类】;【糖尿病分类】;3、妊娠期糖尿病（GDM） 指在妊娠期发生的糖尿病或糖耐量异常者，不包括已患糖尿病又合并妊娠者。 不及时处理与治疗，围生期疾病的患病率和病死率较高。 有些女性在产后5－10年 有发生糖尿病的高度危险性。;4、其他特殊类型的糖尿病 B细胞功能、胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺疾病——胰腺炎、创伤、肿瘤 内分泌病——胰高血糖素瘤、甲亢 药物或化学品所致糖尿病、感染 ;四、诊断和鉴别诊断;2、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议;2、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议;（3）糖尿病的诊断标准;五、糖尿病的症状;（一）与代谢紊乱有关的表现 ;;1、糖尿病酮症酸中毒（DKA） ： 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 胰岛素不足→脂肪分解↑→代谢产物（乙酰乙酸、丙酮和β-羟丁酸，三者合称酮体）→酮体中酸基积聚→代谢性酸中毒;糖尿病酮症酸中毒（DKA）;[病理生理];[病理生理];临床表现;1、心血管病变(最严重而突出的并发症) 大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉等;2、微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 其中以糖尿病肾病和视网膜病为重要 ;是1型糖尿病病人主要死亡原因，糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。 临床表现：蛋白尿、水肿、高血压、肾功能逐渐减退、肾衰竭、血浆蛋白逐渐低下、血脂显著升高、伴氮质血症和尿毒症。 ;主要危险因素：包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱。 病程10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变。 ;（3）其他微血管病变;; 病因： 末梢神经病变 下肢动脉供血不足 细菌感染 表现： 足部疼痛 深溃疡 肢端坏疽;;;（六）低血糖，低血糖昏迷;;六、糖尿病的治疗 ;（一）治疗：原则、目的、要求;3、一般治疗 糖尿病教育；尿糖、血糖自我监测、控制目标 4、饮食治疗：基础治疗措施，严格和长期执行 制定总热量：理想体重和工作性质，特殊需要