诠释依达拉奉治短暂性脑缺血案例.docxVIP

　　短暂性脑缺血发作，主要原因为颈内动脉或椎动脉粥样硬化，斑块破裂及不稳定，微血栓随血液循环进入脑部小动脉，造成微栓塞，引起脑部缺血、脑组织损伤、脑水肿发生，产生一系列改变，如羟自由基产生，更加重脑组织损害。 　　依达位奉具有捕获羟自由基·的活性抗氧化剂，具有消除自由基，抑制脂质过氧化作用，从而减轻脑缺血引起的脑水肿及组织损伤，笔者自2005年5月～2007年1月，用依达拉奉治疗住院患者90例，现分析如下。 　　1对象与方法11病例选择选自2005年5月～2007年1月住院患者90例，其中男69例，女21例，年龄42～70572±96岁。 　　持续60缓解49例，超过60，并反复发作，但无持久的神经缺损，头颅或证实无脑梗死者41例。 　　以上病例诊断符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准。 　　且必须符合以下条件1发病24内入院；2不伴有严重心、肝、肾等疾病；3女性患者无服用雌激素药；4均经头颅或检查排除脑梗死病史。 　　12方法入选90例病例分为两组，两组资料具有可比性。 　　观察组45例，其中男32例，女13例。 　　治疗采用常规治疗方法1丹参粉针08加入生理盐水中静脉滴注，每日1次；2阿司匹林每日75～100；3尼莫地平05持续泵入3～5天；4低分子肝素5000每121次；5胞二磷胆碱、脱水剂、降血压、降血脂药。 　　治疗组45例，男33例，女12例。 　　治疗方法在对照组基础上加用依达拉奉10，商品名必存，南京先声东元制药有限公司生产，国药准字2003134230+生理盐水150静脉滴注，每次30滴完，每天2次，10天为1个疗程，观察治疗期间的不良反应。 　　1观察指标①发作次数；②脑栓塞发病率；③实验室指标，血、尿常规，肝、肾功能，空腹血糖、血脂，心电图；④头颅或检查。 　　观察时间1～7天。 　　观察脑水肿程度、头颅或、不良反应。 　　2疗效判断86～100为基本痊愈；46～80为显著进步；16～45为进步；3统计学处理所有数据以均数±标准差±表示，采用110-进行方差分析，组间比较采用检验，2结果21疗效评价依达拉奉组和对照组相比，治疗7天后有显著疗效，治疗7天组间差异具有显著性22两组疗效相比1治疗组72内控制率932，梗死发生率22；对照组72内控制率371，梗死发生率19。 　　2治疗组总有效率954，总梗死发生率44；对照组总有效率755，总梗死发生率241。 　　两组资料显示发作早期用依达拉奉，有932患者能在48～72内有效控制，梗死发生率仅为44，而对照组在24～48内有效控制率仅为1333，梗死发生率在24～48内为111。 　　总有效率两组差异有显著性23不良反应治疗组蛋白尿1例，对照组蛋白尿2例，谷氨酸转氨酶轻度升高，治疗组3例，对照组2例。 　　恶心、呕吐等消化道症状，治疗组2例，对照组4例，均未减药，两组间不良反应差异无显著性。 　　3讨论的病理基础为脑动脉粥样硬化的斑块破裂和不稳定性微血栓形成。 　　来源于颈动脉或椎动脉内的微血栓，循血流进入脑部小动脉，可造成微栓塞，而引起脑部缺血症状。 　　这时如果侧支储备不足或血管自身调节不能代偿时，缺血时间过长，引发缺血级联反应，微小卒中发生后，引起缺血再灌注性损伤，羟自由基大量生产，损害脑细胞，引起脑水肿形成和细胞凋亡。 　　缺血时间长达4以上，脑梗死的发生几率会大大增加。 　　因而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点。 　　神经细胞保护药物可以抑制细胞的过氧化和阻止缺血区再灌注损伤，从而阻止脑梗死的发生。 　　依达拉奉化学名3-甲基-1-苯基-2-吡唑林-5酮，它是由日本新开发的一种具有捕获羟自由基·0的活性抗氧化剂，药效学研究及动物实验证实，本品具有消除自由基，抑制脂质过氧化作用，可抑制脑细胞血管皮的细胞、神经细胞的过氧化作用，从而减轻脑缺血引起的脑水肿及组织损害。 　　大量体内外研究表明，依达拉奉是一种强效羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的氧化性细胞损害，减少脑缺血、抑制迟发性神经死亡，还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用，依达拉奉在发作早期使用，可以明显控制发作，从而阻止脑梗死的发生。  本word为可编辑版本，以下内容若不需要请删除后使用，谢谢您的理解 　　篇一：重症肺炎的诊断标准及治疗 　　重症 肺 炎 　　【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumon