保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用-秦秉玉课件.pptVIP

保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用;机械通气; 气压伤：肺内压力过高，尤其Pplat过高造成。 容积伤：VT过大致肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等。 生物伤：与机械通气相关的炎症性损伤。 剪切伤：可复张的塌陷肺组织周期性地开放和塌陷造成。;注：Force Decline指VIDD的发生率;这一前期临床研究目的是： 回顾VIDD的发生情况； 总结VIDD发生时膈肌的细胞水平的变化； 提出骨骼肌萎缩的新发现； 为下一步的研究提供新的方法；;促进肺功能恢复; ;保留自主呼吸的优点;仰卧位跨肺压使重力依赖区肺不张;在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压，而上肺和腹侧肺区跨肺压较低，这更有利于重力依赖区的肺复张。;促进肺复张;促进肺复张;结论：APRV+SB可以通过 促进肺复张、改善肺通气、改善氧合;保留自主呼吸的优点; 自主呼吸促进重??依赖区肺组织肺复张同时使该区肺组织通气增加； 可以进一步改善肺组织的V/Q比值失衡。;促进肺内气体再分布;与BIPAP+SBcontrol模式相比BIPAP+SBspont模式通气过程中 MV、RR增加，VT、气道压、Pplat均降低，促进肺内气体再分布 BIPAP+SBmean中，控制通气和自主呼吸的比例 在VT的下降中起重要作用。;动态CT可见保留自主呼吸可见到气体从非重力依赖区向重力依赖区分布。 ;保留自主呼吸的优点;自主吸气;改善气体交换 保留自主呼吸较CMV模式有更好的V/Q比值； 保留自主呼吸可以降低肺内分流； 但是在没有压力支持的自主呼吸模式下会使死腔量增大，PaCO2升高。;促进肺内灌注再分布;促进肺内灌注再分布;保留自主呼吸的优点;CMV;防止VIDD的发生;VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。 机械通气过程中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD的发生。;防止VIDD的发生;防止VIDD的发生;保留自主呼吸的优点;改善血流动力学和组织灌注;改善血流动力学和组织灌注;改善血流动力学和组织灌注;改善血流动力学和组织灌注;改善血流动力学和组织灌注;改善血流动力学和组织灌注; ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相比可见肾血管阻力下降、肾灌注增加、GFR增高 [1] 。 ;保留自主呼吸的优点; 给予6ml/kg的潮气量可见，保留自主呼吸组与PCV组相比肺组织学损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低 。; 在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤减轻、肺炎症反应降低、肺纤维化形成下降[1]。然而至今未见这方面的临床研究报道。;降低肺损伤和肺部炎症反应;注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/分；Pmean= 5cmH2O,I:E=1:1； B图为在每个呼吸呼吸周期中均有自主呼吸， RR=30-40次/分；Pmean= 5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1； 各组机械通气8小时后测量各组BALF中炎症介质的含量和肺损伤的评分 ;降低肺损伤和肺部炎症反应;保留自主呼吸的不足;保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。 这种VT不恒定的通气模式仍然可以导致呼吸机相关性肺损伤。;ASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量。 VT的大小不仅取决于呼吸机的做功，而且还取决于患者的自主吸气努力，这是VT不恒定的主要原因。;潮气量控制不佳;保留自主呼吸的不足;呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道分泌物、触发灵敏度、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等因素。; ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被???实，然而人机不协调可以限制保护性通气策略的实施。;保留自主呼吸的不足; 即使有大量的试验证实保留自主呼吸可以降低VILI的发生，然而仍有研究发现保留自主呼吸甚至加重肺损伤和炎症反应的发生[1]。;增加肺损伤和肺部炎症反应;保留自主呼吸的不足;增加重症ARDS患者病死率;增加重症ARDS患者病死率;;Most recent and relevant evidence in favor of spontaneous breathing activity in ALI/ARDS;综上所述;研究不支持VACV(volume assist-control ventilation)模式在ARDS呼吸治疗过程中使用。 重症ARDS患者（PaO2/FiO2120mmHg）48h内，躁动严重，常规通气模式难以维持氧合者不宜保留自主呼吸。;*