糖尿病低血糖的危害跟应对——用药安全世纪行资料.pptVIP

糖尿病低血糖的危害和应对 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 拜唐苹?在低血糖防治中的作用 低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖： 血糖低于≤2.5-3.0mmol/L 证据显示 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制 血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭) 血糖稳态 血糖稳态 不同血糖水平的低血糖反应 机体对低血糖防御机制 机体拮抗低血糖的机制 抑制内源性胰岛素分泌 拮抗激素释放 胰高血糖素 肾上腺素 症状发作（进食行为） 低血糖的症状 低血糖相关自主神经衰竭（HAAF） 大部分低血糖的发生是未察觉的 低血糖的分类 严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失 症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L 无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L 可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖 相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L 低血糖的发生机制 内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多 内源性胰岛素分泌调节机制受损 胰高血糖素分泌缺陷 神经内分泌功能受损 内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应 内源性胰岛素分泌决定胰高血糖素反应 胰高血糖素对低血糖的反应 低血糖的危害 1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖 心血管系统 神经系统 其它：眼睛、肾脏 社会活动（学习、就业等） 低血糖是全因死亡增高的预测因素 低血糖影响心功能 心率增加 脉压增加 静息期心肌缺血 心绞痛 心梗 低血糖患者各种死亡率均偏高 以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究 低血糖与心脏缺血事件密切相关 美国19例72小时血糖检测研究 实验性低血糖与ECG 钳夹实验低血糖引起QT间期延长 β交感神经激活 血清钾降低 临床重要性尚不清楚 低血糖导致神经缺糖性损害 低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害 糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重 严重低血糖时，由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡 大脑中血糖水平远远低于循环中血糖水平 低血糖影响大脑功能 轻-中度低血糖降低大脑视觉和听觉皮层局部活性 低血糖影响认知功能 低血糖影响驾驶能力 1型糖尿病患者驾驶模拟器研究（n=37） 当血糖低于3.8 mmol/L时驾驶能力受损 撞车增多 加速和不恰当地制动 冲出路面 越过路面正中线 忽略STOP标识 低血糖对眼的影响 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤 严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血 低血糖对肾脏的影响 急性低血糖减少约22％的肾血流 降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害 低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 拜唐苹?在低血糖防治中的作用 DCCT和UKPDS:强化血糖治疗有效，但以低血糖为代价 UKPDS 33：低血糖是强化治疗达标的主要障碍 医源性低血糖的发生率 胰岛素治疗的1型糖尿病 胰岛素治疗的2型糖尿病 口服药治疗的2型糖尿病 （胰岛素促分泌剂） 胰岛素列药物不良事件和用药错误首位 引起不良事件排名前10位药物 1. 胰岛素(8%) 2. 抗凝药(6.2%)?3. 阿莫西林(4.3%)?4. 阿司匹林(2.5%) 5. 甲氧苄氨-磺胺甲 唑(2.2%) 6. 氢可酮/对乙酰氨基酚(2.2%) 7. 布洛芬(2.1%) 8. 对乙酰氨基酚(1.8%) 9. 头孢氨苄(1.6%) 10. 青霉素(1.3%) 用药错误的前10位药物1. 胰岛素(占2005年所有用药错误的4%)2. 吗啡(2.3%)3. 氯化钾(2.2%)4. 沙丁胺醇(1.8%)5. 肝素(1.7%)6. 万古霉素(1.6%)7. 头孢唑啉(1.6%)8. 对乙酰氨基酚(1.6%)9. 华法林(1.4%)10. 呋塞米(1.4%) 低血糖与胰岛素治疗的2型糖尿病 磺脲类与瑞格列奈类的低血糖反应 那格列奈的低血糖反应 两种不同降糖药物合用增加低血糖发生危险 主要内容 低血糖的危害 医源性低血糖 低血糖的应对 拜唐苹?在低血糖防治中的作用 糖尿病治疗的平衡之道 低血糖的常见危险因素 内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏 低血糖和/或未察觉低血糖的历史 肾功能不全 睡眠状态 强化治疗 胰岛