危重CVD生命支持-内环境恒定-COPY.ppt

危重CVD生命支持 内环境稳态 失稳态原因 高糖高渗血症（1） 高糖高渗血症（2） 高钠高渗血症 SIADH诊断标准 Palmer-2003 SIADH发生率（1996-2005） SIADH治疗 CSWS诊断标准 Uygun -1996 CSWS发生率 CSWS治疗 甘露醇安全性、有效性 药理作用 原发作用 快速输入→产生血脑屏障渗透梯度→ 脑实质自由水进入血管（ 12.5ml/g甘露醇）→脑容积减少→颅内压降低→脑灌注增加 肾灌注增加→ 肾小动脉扩张→ 肾血流量增加→ 滤尿作用增强→清除自由水增加 降低颅内压 脑组织水含量↓ （Davis，1994）（ Paczynski，1997）（ Donato，1994 ） 脑血管收缩，脑血容量↓ （Davis，1994） 体循环容量↓，脑脊液量↓，（Davis，1994）（ Donato，1994 ） 减轻脑水肿 小白鼠实验（Paczynski，1997年） 甘露醇（0.5、1.5、2.5 g/kg）输注，局灶缺血区剂量依赖性水含量下降 甘露醇（2.5 g/kg）输注，非缺血半球脑组织含水量下降 狗缺血模型（ Suzuki，1980） 血流阻断2h应用甘露醇，继发性脑水肿明显减轻，6h后改善作用不明显 增加脑灌注 缺血卒中患者（Andrews，1993） 甘露醇（2g/kg）1h内，脑血流灌注轻微升高。 机制：血液粘度和红细胞压积降低，红细胞流变学改变；脑容积减少使颅内压下降 小白鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇（低温/常温）缺血皮质血流灌注增加 减小脑梗死面积 鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇组缺血半暗带面积明显减小，与对照组（0.9%生理盐水）比较（P＜0.01） 亚低温/亚低温联合甘露醇，减小梗死核心区面积 猫实验（Kobayashi，1995） CA血流阻断后甘露醇（0.5g/kg）组与生理盐水组比（即刻、6h、12h、18h） T2WI高信号区面积、组织学检查梗死区减小（36.9% +/- 7.7%，57.3% +/- 5.3%）P＜0.05 体感诱发电位波幅降低后恢复程度（38%，21%）P＜0.05 减轻脑功能损伤 鼠实验（ Karibe，1995） 甘露醇（25%, 1 g/kg）使脑功能损伤程度明显比对照组（0.9%生理盐水） 轻雄性Wistar鼠（Luvisotto，1996） 甘露醇（0.25 g/kg）使缺血新皮质损伤改善 前脑和局灶性缺血新皮质区特异神经元坏死减轻 cerebral protective agentsthe free radical scavengers 狗试验（Mizoi，1986） chemiluminescence and the ESR techniques Mannitol, vitamin E and glucocorticoids act as free radical scavengers and particularly mannitol acts as a scavenger of the hydroxy radical. 其他 脑梗死患者（Manno，1999） 大面积半球性脑梗塞继发脑水肿引起中线结构移位（CT上至少向对侧移位3mm） 大剂量甘露醇（1.5gm/kg）输注，病灶区脑组织含水量减少 正常脑组织含水量减少 不加重脑中线结构向健侧移位，不使脑功能恶化 水、电解质紊乱 并发症（Davis，1994） 低钾血症 低钠血症 高渗血症、循环血量不足 长期甘露醇（Davis，1994） 体内水分脱失太多/补液不及时，血液高渗状态和血容量降低 心衰、肺水肿 急性充血心力衰竭和心源性肺水肿（Davis，1994） 输注速度过快、剂量过大→血容量快速增多→ 心脏负担增加→ 在心肺功能不良基础上诱发急性充血心力衰竭/心源性肺水肿 肾功能衰竭 个案报告（Oken，1994年） 大剂量甘露醇 细胞外液容量、血浆渗透浓度、血浆成分比例改变 65岁以上老人易急性肾小管坏死/急性肾功能衰竭、 个案报告（Rabetoy，1993） 脑水肿导致中线移位的31岁妇女 28h内甘露醇持续输注550g 急性肾功能衰竭，血液透析未能逆转而死亡 过敏反应 个案报告（Lamb，1979） 16岁过敏体质男孩输注甘露醇 过敏样反应，如血压升高、眼眶周围水肿、支气管痉挛等 个案报告（McNeill，1985） 60岁过敏体质女性第1 次输注甘露醇，胸部紧缩感 5天后第2 次输注，呼吸窘迫、嘴唇发绀、腹部荨麻疹 氨茶碱和苯海拉明使症状缓解 诱发惊厥 一次过大剂量甘露醇静脉输注 诱发惊厥 加重脑水肿 猫实验（Kaufmann，1992） 倍剂量的（multiple dose）甘露醇 脑水肿加重和脑