新生儿黄疸的新认识.pptVIP

概述 新生儿期最常见的症状。50%以上的足月儿,80%以上的早产儿可出现。 可以是生理现象,也可以是多种疾病的主要表现。 高未结合胆红素血症可影响生命或造成严重的中枢神经系统后遗症。 内容 基础问题 关于诊断 关于治疗 核黄疸（ kernicterus）和胆红素脑损伤（ bilirubin brain injury） 胆红素的分类 TB：总胆红素 BU：未结合胆红素 （ 未经肝脏转化） BC：结合胆红素 (经肝脏转化） δ-胆红素：与白蛋白共价结合，非化学或物理方法能与白蛋白分离的结合胆红素。正常血清中它的含量占总胆红素的20-30%。 胆红素的分类 直接胆红素： 与重氮试剂呈直接、间接反应 间接胆红素： （ 新生儿胆红素） 总胆= BU + BC + δ-胆红素 （直接胆红素） 胆红素的来源 80%来源于衰老红细胞中血红蛋白分解。 小部分来自造血过程中红细胞过早破坏。 非血红蛋白血红素的分解。  胆红素的生成 衰老红细胞被网状内皮细胞破坏，血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。 血红素在微粒体中血红素加氧酶(heme oxygenase)催化下，原卟啉环断裂，并释出CO、Fe、胆绿素。 胆绿素在胆绿素还原酶催化下，被还原为胆红素。 胆红素的运输 脂溶性胆红素透过细胞膜进入血液， 与血浆蛋白（白蛋白、α1球蛋白）结合。 结合增加了溶解度；限制自由透过生物膜。 每分子白蛋白结合两分子胆红素。正常人每100ml血浆的白蛋白能与20-25mg胆红素结合。 某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合。 新生儿胆红素代谢特点 肝脏对胆红素负荷过重 红细胞 肠肝循环活跃（肠腔内胎粪约含胆红素80～100mg） 肝脏对胆红素清除能力差 葡萄糖醛酰转移酶数量少，活性低 蛋白质合成不足 肝血流改变 红细胞特点导致的胆红素增多 新生儿红细胞寿命短:为70～90天(成人为120天) 旁路性和早期标记的胆红素来源增多:生后短期内停止胎儿造血,使旁路性、早期标记胆红素来源增多。 红细胞数量过多:宫内处于低氧环境,刺激红细胞生成素产生。 早产儿胆红素代谢特点 RBC寿命更短:成人120天，新生儿70～90天，早产儿40天。 *早期标记胆红素多：成人占总胆15%，足月儿21～25%,早产儿30%。 喂养困难，肠肝循环更活跃。 蛋白水平更低，肝脏处置能力更差。 感染机会大。 胎儿胆红素代谢特点 孕12周时正常羊水中可测到胆红素。 随着胎儿肝脏成熟，胆红素逐渐减少，至妊娠36周后基本消失。 光谱分析法测定羊水胆红素测定＜0．41μmol／L可提示胎儿肝脏功能已成熟。 若妊娠后期羊水中胆红素含量升高，应考虑有无血型不合，还可见于肠道闭锁。 胎儿胆红素代谢特点 孕晚期胎儿胆红素主要经胎盘进入母体循环。 胎儿血循环中含有较多甲胎蛋白，它与胆红素有较高的亲和力，作为胆红素的载体，参与胆红素的运输。 母体循环内未结合胆红素也可以经胎盘进入胎儿，结合胆红素不能转运到胎儿。当母有肝炎、妊娠胆汁淤积时，胎儿结合胆红素并不会增高。 胆红素的生理功能—抗自由基 胆红素在代谢过程中生成还原型的胆红素Ⅸα，在氧化还原反应中能作为氢供体提供二个氢原子. 胆红素主要通过清除过氧化脂质，防止细胞破坏，属于非酶类抗自由基系统。 胆红素还能直接清除氧自由基，于早期阶段终止自由基引起的细胞损害。 胆红素的生理功能—抗自由基 新生儿非酶类系统抗自由基能力较成人强，这可能是新生儿黄疸出现的生理意义所在. 它弥补新生儿还原型谷胱甘肽氧化酶(GSH—PX)、过氧化酶(Cat)和超氧化物歧化酶(SOD)等酶类系统抗自由基能力的不足. 生理状态下胆红素可能是最好的脂质过氧化物清除剂。 胆红素的生理功能—抗自由基 自由基生成增多的疾病，胆红素浓度降低表明胆红素作为抗氧化剂自身被消耗。 应激状态下生成的应激蛋白及热处理后产生的热休克蛋白，其主要成分为血红素加氧酶，其活性增强使胆红素生成增多，是机体应激的一部分。 胆红素浓度的增加为新生儿抵御生时和生后易受到自由基损伤提供了有效的自由基清除剂。 胆红素的生理功能—转运和排泄血红素代谢产物 红细胞破坏后，HB分解产生的珠蛋白进入蛋白质代谢池，铁重新利用，原卟啉不能被利用须及时排出体外。 正常胆红素水平，保证原卟啉转运和排泄。 胆红素的生理功能—在感染中的意义 以往的观点：病原体----RBC破坏