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一、强直性脊柱炎(概述;西医病因、发病机制、病理;中医病因病机;诊断“诊断思维与诊断标准”及与RA鉴别诊断、药物治疗、病程与预后)
二、临床研究(科研课题及研究生临床观察);一、强直性脊柱炎;1、定义: AS属血清阴性(RF“—”)关节病,以侵犯脊柱及骶髂关节为主,并可累及周围关节的慢性进行性自身免疫性疾病。附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化,主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。疾病过程中AS的成纤维细胞分泌骨基质、导致韧带骨化,后期可引起脊柱、髋等关节强直,造成驼背畸形,活动受限。致残率很高。(100%)
2、患病率:我国约3‰(2%,25%)
3、年龄和性别:多年轻时发病,发病年龄常为10~40岁,15~35岁是高峰期,40岁以后发病少见。男女比例约为:10:1, 男性发病较女性重。;1、遗传因素:HLA-B27与AS强相关。AS患者90%左右HLA-B27(+),而HLA-B27(+)的AS有明显的家庭聚集性,其一级亲属患病高达25%左右。(人们高度怀疑B27为本病的遗传易感基因)。但是,HLA-B27(+)人群AS患病率只有2%。且AS患者中有10%的人B27(—)(正常人?)。
2、环境因素(感染因素):发现革兰氏阴性杆菌---克雷白杆菌通过肠道粘模起作用。克雷白杆菌的出现与血清IgA 升高相平行,而IgA抗克雷白抗体只见于AS病人。另有多人报道,AS病人存在泌尿生殖系感染。
近期的病机研究认为CD80是联系强直性脊柱炎与肠道粘膜免疫的一个至关重要的因子,CD80高表达标志着强直性脊柱炎的活动及肠道粘膜免疫紊乱 ,通过分子模拟学说机制导致自身免疫紊乱发为强直性脊柱炎 (课题)
3、内分泌:(性激素)
本病青春期前发病罕见,而青春期后青年发病猛增,40岁以后发病又较少见;女性患病率显著低于男性。
4、外伤:;1、分子模拟学说。
2、受体学说。;1、附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化,主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。病理表现为:①炎症初期局部以淋巴细胞、浆细胞浸润为主,伴有多核白细胞。②炎症进展中引起附着点侵蚀破坏和纤维化、钙化或新骨形成。③炎症过程反复发生,韧带钙化,形成骨桥或骨板。这些病变可以由脊柱下端逐步向上发展,最终形成竹节样变。
2、骶髂关节是本病最多累及的部位。病理表现为软骨、纤维炎,软骨变性、破坏,软骨下骨板破坏,关节间隙纤维化等。;
;1984修订的纽约标准(肯定---符合放射学标准和1项以上临床标准;可能AS----符合3项临床标准或符合放射学标准而不具备任何临床标准。)
(附X光片);1、做好问诊(临床症状特点):(1)年龄、男女、(2)腰痛或臀部交替痛,夜间痛甚等(3)晨僵活动后缓解(4)了解关节病变是否有自下而上的发展规律。(5)有无肠道感染病史(长期腹泻史)(研究证实,该病的发生与肠道克雷伯氏杆菌、志贺菌有密切关系)。(6)有无AS家庭遗传史(7)有无外伤史。(8)有无虹膜炎病史。
2、体格检查:腰骶部有无压痛、脊柱的生理曲度、直腿抬高试验、“4”字试验、压棘试验、骨盆挤压试验、枕墙距、指地距、胸廓活动度(若下降则不能去西藏)。
3、实验室检查:HLA-B27,三大常规,ESR、CRP,Ig、补体C3、TC亚群,肝肾功、CK等。
4、CT(CR)检查:CT分辨率高,可发现骶髂关节细小的变化,利于早期诊断。对以上检查结果进行综合分析,才能做出最后诊断。
;鉴别点;
西药(只能改善症状,缓解病情):
中药:辨证论治。(名家观点:不统一)
副作用大:胃肠损伤、肝肾功损伤、骨破坏等。;
本病病重根深,缠绵难愈,常反复发作,致残率高,应当有耐心有恒心坚持治疗。(医嘱:坚定信心、端正姿式、坚持锻炼)
一般病例寿命同正常人,但影响生活质量。
;二、临床研究;临床研究;1.“铺灸治疗强直性脊柱炎的临床与镇痛机理的研究”(1998年获山东省医学科技进步二等奖)。证明铺灸可升高脑内β-内啡肽含量,从而起到中枢镇痛作用。
2.“督灸治疗强直性脊柱炎对免疫机理的临床研究”(2000年鉴定成果水平达到国际领先)。证明督灸可调节AS患者的免疫功能。
3.“督灸治疗强直性脊柱炎对HLA-B27基因表达的初步研究”(2004年获山东省科技进步三等奖),证明督灸可下调HLA- B27基因的异常表达。
4.国家中医药管理局资助项目“督灸治疗强直性脊柱肾阳虚证技术规范整理研究”。2007年通过国家局专家验收、鉴定。建立督灸技术规范。
5.“督脐灸调控强直性脊柱炎脾胃虚弱证CD80表达的临床研究”,2011年获山
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