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AECOPD合并呼吸衰竭护理查房 AECOPD合并呼吸衰竭相关医学新进展 韩伟智 COPD全球防治创议(GOLD)提出了COPD治疗目标：AECOPD治疗应符合患者的长期需求，以达到延缓疾病进展、缓解症状、改善运动耐受性、改善健康状况、防治并发症、防治急性加重和降低死亡率的目标。1、定义：COPD急性加重期（AECOPD）是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变ＣＯＰＤ基础的常规用药通常指在疾病过程中，患者短期内咳嗽，咳痰，气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性式粘脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。2、AECOPD的诊断和分型 1)AECOPD的诊断标准1. 呼吸困难加重； 2. 脓性痰增加； 3. 痰量增加。 迄今为止没有一个公认的标准。2) AECOPD的分型 1. Ⅰ：具备上述三个症状；2. Ⅱ：具备上述两个症状； 3. Ⅲ：具备上述一个症状及至少下述症状之一：（1）5天内有上呼吸道感染；（2）无明显原因发热；（3）喘鸣增加；（4）咳嗽增加；（5）呼吸频率或心率较基础值上升20%。有2个以上的症状改变，持续2天，提示急性加重的开始。3. 临床表现：COPD加重的主要症状：气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆，出现脓性痰\肺部湿啰音常提示细菌感染。4.AECOPD的诱因与病因：导致COPD患者加重的原因主要是感染。80%AECOPD是由感染因素所致，其中，细菌感染占40%～60%，病毒感染占30%，非典型病原体感染占5%～10%。20%是由非感染因素所致，包括环境因素和服药依从性差等。“细菌负荷”理论：AECOPD必须是气道内存在最低的细菌负荷，其炎症反应的阈值足以引起急性加重的症状。调节阈值的因素包括内源性和外源性两类。临床上影响“阈值”水平的因素可分为内在因素和外在因素，内在因素包括肺功能水平、吸烟数量、防御机制受损、合并疾病、气道高反应性和年龄等；外在因素包括细菌种类、寒冷、空气质量及稳定和发作期治疗，后者是医师能够干预的有效手段。5.实验室检查：1. 肺功能测定：此期患者难以配合进行肺功能检查，在评价病情严重度和指导治疗方面价值不大；发作期FEV1与PaO2无关，与PaCO2有弱的相关性；FEV11L 提示严重发作。 2. 动脉血气分析：可出现Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭；PaO250mmHg，PaCO270mmHg,pH7.30 提示病情危重；pH值是疾病严重程度的标志，它反应了肺泡通气状况的急性恶化，pH＜7.26提示预后不良，与死亡率明显相关，pH值亦预示着是否需要NIPPV或有创通气。 3. 胸片：23.5%的患者出现新的浸润影，有助于鉴别诊断。4．其它：血白细胞增高、核左移；痰培养及药敏试验；生化检查，如电解质紊乱、酸碱失衡等。6.AECOPD抗菌治疗5R原则：1. Right patient 2. Right time3. Right antibiotic4. Right dose5. Right duration AECOPD收治ICU的指征 ： 严重呼吸困难对初始治疗反应不佳；精神紊乱、嗜睡、昏迷；氧疗及无创正压通气后低氧血症恶化（PaO240mmHg）和（或）高碳酸血症恶化（PaCO260mmHg）和（或）呼吸性酸中毒加重（pH7.25）。 AECOPD住院治疗方案为：评估病情严重度；氧疗；应用支气管扩张剂；给予糖皮质激素；合理应用抗菌素；机械通气（NIPPV、有创）；其它（水、电解质、营养、合并症等）。 氧疗 ：氧疗应达到满意的氧合水平：PaO260mmHg 或 SaO290%，无二氧化碳潴留及酸中毒加重。应定期复查动脉血气。氧疗的副作用是二氧化碳储留，即使吸氧浓度仅为24%～28%（低流量）也有可能发生。给氧途径包括鼻导管或文丘里面罩。支气管扩张剂机械通气：1.AECOPD呼吸衰竭： ①呼吸肌疲劳 ② 痰液增多引流不畅 呼吸肌疲劳原因：呼吸阻力增加，营养不良 呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭→无创通气 合并痰液阻塞的AECOPD→有创通气。 2.1）无创通气：NPPV可作为AECOPD的一项常规治疗手段。（早期成功率达93%，延迟则降为67%。 人工气道建立：人工气道应首选气管插管 经鼻气管插管和经口气管插管？除需长期机械通气，无法脱机外，原则上应尽量避免气管切开 。 原则：帮助而不是替代，尽早进行 1. 通气模式的选择:先休息、后工作。 上机初始，目的旨在减少呼吸肌做功，使其得到良好的休息，故加大支持力度为宜，选择（使用控制通气较为合适？），避免一开始就用低频率的SIMV。 需尽量减少控制通气的时间，