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ACTION研究高血压亚组分析中，硝苯地平控释片组是显著获益的；与高血压亚组相比，ISH亚组无论在主要疗效终点、主要安全性终点、任何心血管事件等终点获益更大。也就是说，高脉压的患者使用硝苯地平控释片强化治疗，可以得到更多的获益。 * 硝苯地平控释片高效达标，同时血管额外获益，可以减少心脑血管事件发生。INSIGHT研究证实：与Framingham试验数据进行预计，硝苯地平控释片减少心脑血管事件发生达到50%。 背景： 按照Framingham试验数据进行预计，如果入选硝苯地平控释片组的患者不进行降压治疗，心脑血管事件的发生率将为34例/1000人年。而在INSIGHT试验中，经硝苯地平控释片治疗的患者心脑血管事件的发生率仅为17例/1000人年，比预计的34例/1000人年降低50%。以上表明，硝苯地平控释片治疗伴有心血管危险因素的高血压患者可使心脑血管事件的发生减少50%。 而从ACTION研究的总体结果可以看到，对于冠心病伴高血压患者，硝苯地平控释片显著减少致残性卒中33%，减少任何卒中/TIA28%；对于所有入选的冠心病患者，硝苯地平控释片可减少致残性卒中22%。 作为目前唯一拥有减少冠心病卒中的大规模临床证据的CCB，硝苯地平控释片让CCB在卒中预防方面的优势最大化。 硝苯地平降压降压高效达标及硝苯地平成分本身对血管有一种保护作用，血管获益更多，显著降低心脑血管事件风险。 * 幻灯中研究为与正常血压人群相比，轻中度原发性高血压患者(舒张压介于95-114mmHg间)的颈-股动脉PWV显著较高(P＜0.001)，即轻中度高血压患者即已出现血管弹性下降。 * 左图示为高血压对弹性纤维的影响。 高血压诱导血管壁应力增加，后者引起弹性纤维增加合成和降解，并发生质的变化。随着时间发展，这些变化引起弹性蛋白减少，弹性蛋白衍生的肽增加，后者参与平滑肌增殖和迁移过程。这些异常可引起血管壁增厚和僵硬，进一步参与维持高血压。 右图为高效降压后血管弹性恢复，血管结构发生改变，血管僵硬度降低，进一步促进血压下降。 * 该研究是迄今规模最大的国际性观察研究之一，旨在了解硝苯地平控释片单药或联合治疗对高血压患者的有效性、耐受性及医患满意度。 入选7个国家或地区的14344例成年高血压患者，给予硝苯地平控释片30－60mg/d，随访12周。 结果显示：硝苯地平控释片对不同基线血压患者均有效降压，基线血压越高，降压幅度越大；且对于基线血压较正常的患者，降压幅度较小，不会引起低血压。 * INSIGHT研究中，在4年的长期随访中，诊室收缩压保持140mmHg的恒定水平，终点血压为138mmHg，诊室舒张压从90mmHg起缓慢匀速下降至终点血压82mmHg。 因此，硝苯地平控释片治疗长期持久达标，血压控制符合权威推荐的目标水平。 * 降压高效达标之外，硝苯地平分子自身也具有抗动脉粥样硬化作用，以下从血管内皮改变探讨 * ENCORE I研究显示，在血管内皮损伤阶段，硝苯地平使冠脉血管直径的变化(和基线相比)增加18.83，高于安慰剂组的10.01%，所以硝苯地平显著改善血管内皮功能。 * JMIC-B研究设计：354家日本医院，1650位75岁以下诊断为患有高血压合并冠心病门诊患者。 随访时间：3年。 结果：硝苯地平控释片逆转动脉粥硬化进展，优于ACEI。 * * 氧化应激为动脉粥样硬化的重要因素，采用荧光密度法测定ROS水平，观察硝苯地平对AGE诱导的ROS生成的作用发现，硝苯地平有效抑制活性氧簇生成，有效抗氧化应激，抗动脉粥样硬化，氨氯地平无此功能。 综上所述，早期干预血管病变预防更多卒中， 动脉僵硬度是反映血管病变的重要指标，并与卒中发生相关， 硝苯地平控释片通过高效达标，抗动脉粥样硬化作用：改善动脉僵硬度，血管获益，减少卒中。 * 背景：在高血压患者中，心脏和血管暴露于高血压状态，但是它们对于血压或非血液动力学刺激的变化可能不同，而且发生时程不同。为了评估心脏和血管的变化，我们研究了轻度原发性高血压患者的阻力动脉和心脏结构和功能性改变及心脏肥大的发生率。 方法：研究38例高血压患者(47±1岁，71%为男性，Bp148±2/99±mmHg)臀肌皮下组织的阻力动脉，通过加压肌动描记器，与10例正常血压人群(44±?3岁，40%为男性，BP113±4/76±2 mmHg)比较。 结果：结构发生改变(M/L)及内皮功能损伤的发生率(最大乙酰胆碱反应)为97%和58%(异常结构定义为：＞正常血压组的平均值＋1SD，或者63和34%(异常内皮功能：最大乙酰胆碱化反应)。 该研究 还发现：轻度高血压患者小动脉即已发生血管重塑。 Background: The heart and blood vessels are exposed to