T波改变的临床意义.ppt

正常心电图 正常T波 ①aVR导联应倒置； ②I、II、V4~V6导联必需正向并大于1/10R； ③aVF、V3导联以R波为主时也应正向； ④III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置； ⑤右侧胸导联正向后,其左侧导联不能低平、双向及倒置。且T波升支缓慢，降支陡峭。 心电图T波形成的机制 心电图T波形成的机制 心电图T波形成的机制 T波改变分类和临床意义 原发性T波改变 继发性T波改变 电张调整性T波改变 原发性T波改变 即心室除极顺序无异常改变，而因心室肌本身复极异常所致。临床以T波低平、倒置，T波增高较为常见，T波双峰、电交替和Tp-Te延长等近年来已引起临床关注。 心脏疾病、心外病变、药物影响、电解质紊乱、生理因素及正常 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 （2）T波高耸 （3）T波双峰 （4）T波电交替 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 ①心内疾病：慢性冠脉供血不足典型倒置T波呈“冠状T波”，即窄基底双肢对称、幅值较深图形，多在短时间内有动态变化；重度心室肥大：可因心室肌细胞肥厚、耗氧量增加、冠脉储备能力降低等引起显著ST-T改变（ST段压低≥0.15 mV，T波倒置呈“冠状T波”）；心肌病：扩张性心肌病T波改变多见于左胸前导联，致心律失常型右室心肌病多为V1-V3导联T波倒置。 期前收缩后窦性T波倒置 正常心搏U波明显,早搏第一窦T倒有U波参与 心动周期缩短使心肌复极不均一性 心肌损害或心肌缺血 本例为心肌炎患儿,但多见成人器质性心脏病患者 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 ②心外病变，颅内疾病、急腹症、内分泌疾病等均可引起T波倒置，无特异性，T波改变随心外病变控制而恢复，鉴别诊断需结合临床。 ③药物，以洋地黄中毒最常见，T波呈鱼钩样改变；酚噻嗪、奎尼丁等抗心律失常药引起T波改变常伴QT间期延长；冠脉造影注入造影剂4～6 s后可一过性T波倒置，明确用药情况是鉴别关键。 Niagara瀑布样T波特征和临床意义 T 波开口部异常宽大 T波深而倒置： T 波畸形：前肢常与ST 段融合，T 波底部呈钝圆形，后肢与U 波融合 伴U 波振幅0.15mV, T 波演变可伴发快速室性心律失常 伴QTc 延长20%以上，最长可达0.7～0.95s； 一般不伴ST 段偏移，无病理性Q 波 洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 ④电解质紊乱：最常见于低钾血症，表现为T波低平或倒置，U波增高(＞0.1 mv)，QT、U间期延长，ST段下移＞0.05 mV，需结合临床和血钾化验。 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 （2）T波高耸 （3）T波双峰 （4）T波电交替 原发性T波改变 （2）T波高耸 ①急性心内膜下心肌缺血和急性心肌梗死超急期（缺血性T波），T波高耸具定位性，与心前区疼痛同时出现，有动态演变； 原发性T波改变 （2）T波高耸 ②高钾血症时T波高耸呈帐篷状，有高钾临床和化验资料； 原发性T波改变 （2）T波高耸 ③急性心包炎，仅在早期，多数导联出现暂时T波增高，伴ST段凹面向上抬高，有心包炎症状和体征； ④急性心包积血时急性心肌梗死中(特别是采用抗凝治疗者)，突然出现T波增高应想到急性心包积血可能； 原发性T波改变 急性心包炎高耸T波 除aVR、V1 导联外各导联ST 均凹面向上抬高 ⅠⅡaVFV2-6T波高尖,T波振幅≥同导联的R 波 原发性T波改变 （2）T波高耸 ⑤脑血管意外可出现T波增高、增宽、QT延长，形成巨大T波； ⑥左室舒张期负荷过重TV5、V6相对增高，伴左胸前导联R波增高 ⑦早期复极综合征时T波高耸以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V5为著，伴ST段轻度抬高(可见J波)，长期无动态变化，运动可转为正常，常见于青、中年，可能与迷走神经张力增高有关。 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 （2）T波高耸 （3）T波双峰 （4）T波电交替 原发性T波改变 （2）T波双峰 ①在儿童和青年，右胸前导联T波双峰，多属生理现象； ②甲亢、酒精中毒、长期服用酚噻嗪患者，可能与交感神经张力改变影响心室复极有关； ③老年人左心前导联T波双峰时常见心肌缺血、左室肥大、心力衰竭等病理情况； ④长QT综合征及Brugada综合征中可见T波双峰。 原发性T波改变 原发性T波改变 （1）T波低平、倒置 （2）T波高耸 （3）T波双峰 （4）T波电交替 原发性T波改变 （4）T波电交替T - Wave Alternans (TWA)是指在规整心律时，体表心电图上T波形态、极性和 振幅的