课件：与睑缘炎.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 前睑缘炎：指从灰线和睫毛为中心区域的炎症：睫毛根部鳞屑或袖套样改变、皮肤血管变化 后睑缘炎：指后部睑缘的炎性疾病，包括MGD（原因之一），其他原因有感染、过敏性结膜炎、酒渣鼻 * * 单个腺体的腺泡数为10~15个，上睑腺泡多于下睑。睑板腺的范围与睑板大小一致，上睑板呈半环形，中央向上大约为1cm，下睑板约为~0.5cm的长方形。由于下睑检查更便捷，因此，大多数研究为下睑。 * * 产生脂质的睑脂细胞（黄色）、初期角化（粉色），角化表皮（红色）， * * * * 导管角化过度和睑脂粘稠度增加导致腺口的阻塞是MGD的核心机制。腺口阻塞导致睑脂低分泌和低转运。箭头表示机制和相互作用，虚线箭头表示可能的相互作用，红色弯箭头表示恶性循环及病情进展，虚线环表示可能的功能复合体，但其重要性不明确。,周围彩色长方形内为原因。 1，排泄管和开口的过度角化是睑板腺阻塞的主要原因，其影响因素包括年龄、性别和激素分布（内源性因素）及局部和全身药物（环境因素），这些因素至少是部分通过放松角化抑制或前体细胞异常移行和分化而导致过度角化。 2，睑脂粘稠度增加是睑板腺阻塞的另一重要原因，可独立出现，或由于内源性或外源性因素或已经存在的分泌物淤积所致。 3,睑板腺阻塞一方面引起临床迅速出现睑脂向睑缘和泪膜的排出减少，导致蒸发过强型干眼，另一方面导致睑脂在睑板腺内淤积，使睑脂粘稠度增加，形成阻塞的恶性循环；同时，睑腺细胞的持续分泌导致腺体内压力进行性增加，增加的压力诱导上皮细胞激活，促进上皮过度角化，形成阻塞的又一次恶性循环；压力的进一步增加首先导致腺管扩张，之后腺泡萎缩伴分泌性睑脂细胞的减少、腺体缺失（dropout）和继发性低分泌。 4，腺泡萎缩可能是临床所见腺体缺失的原因，CLs也可导致腺体缺失，但机制不明。小鼠模型证实，腺泡萎缩可能是老龄化过程。 5，睑脂淤积可促进眼表和腺体内细菌生长，这些细菌产生的分解脂酶可使睑板腺脂质分解为游离脂肪酸等毒性介质，诱发亚临床炎症反应及炎性细胞因子的释放。毒性和炎性介质促进腺体内、睑缘腺体周围结膜和眼表炎症，毒性介质也破坏泪膜的稳定性，同时 可导致睑脂性质的变化，增加粘稠度，或通过激活睑缘或腺体内上皮，促进角化。 6，上述情况如不能及时诊断和治疗，可引起多次恶性循环，增加已经存在的阻塞。 7，如果MGD与全身病有关，如脂溢性皮炎，可伴随脂溢性睑缘炎，可见睑缘油脂量增加、粘稠度降低。脂溢性睑缘炎与睑脂淤积相似，也可增加细菌生长及其下游副作用，同时，皮脂溢成分与正常睑脂不同，可影响泪膜功能。 * * 图A：正常睑板腺，图B，为正常放大睑板腺 图C：睑板腺阻塞：睑板腺内压力增加导致变性，中央导管(cd)部分扩张和轻度波浪状，图D：睑板腺开口被角化的角质板堆积形成阻塞；图E，高倍镜下：扩张的中央导管上皮被压缩（与图B比较）、周围导管（de）变宽、腺泡（a）变小和变性；睑脂细胞数减少，周围有几层明亮细胞（箭头），偶见残余变性的腺泡被埋于中央导管壁内（双箭头）。 * Jackson WB, Blepharitis: current strategies for diagnosis and management Can J Ophthalmol 2008;43:170-9 * * 治疗前两组四种症状评分差异无统计学意义，P0.05 * 治疗前：两组体征差异无统计学意义，P0.05 * 治疗前，除角膜新生血管差异有统计学意义（P=0.02）外，其余体征两组均差异无统计学意义，P0.05。 治疗后，两组各体征均差异有统计学意义，P0.05。 * * * 前睑缘炎的治疗 局部治疗 清洁睑缘：无泪婴儿洗发液或生理盐水清洗睫毛根部，bid 睑缘区涂糖皮质激素和/或抗生素眼膏，bid~tid 典必殊眼膏、托百士、红霉素、夫西地酸等 人工泪液 全身治疗 严重者：多西环素50~100mg，bid，1~2w 补充维生素C、B 调整饮食习惯，避免辛辣、油腻及甜食，戒烟酒 后睑缘炎的治疗 热敷、按摩、清洁睑缘，bid 睑缘区涂糖皮质激素和或抗生素眼膏（同前睑缘炎） BKC明显时 先用点必殊膏1~2周 弱效糖皮质激素bid~tid，渐减量 人工泪液 后睑缘炎的治疗 全身治疗：适用于中重度者 口服多西环素50~100mg，bid，1~2w 或红霉素125mg，bid，1~2w 或阿奇霉素100mg，qd，1w 补充维生素B、C 调整饮食习惯，避免辛辣、油腻及甜食，戒烟酒 左BKC 女，9岁 左眼反复红、畏光、流泪、视力下降2年，在当地按病毒性角膜炎治疗，曾行麦粒肿切除术 视力0.4，左上睑麦粒肿，部分睑板腺阻塞，下方角膜浸润及NV长入，Fl