小儿心衰诊治进展.pptVIP

小儿心力衰竭诊治进展 前 言 心力衰竭（充血性心力衰竭 ,简称心衰）是多数心血管病的最终结局，也是心血管疾病的最常见的死因。世界各国心衰发病率不一，但研究表明发病率呈现上升趋势。 慢性心衰预后不佳，一旦作出心衰诊断，约三分之一的病人在两年内死亡，80%在六年内死亡。 心衰的防治已经成为心血管疾病治疗以及维护人体健康的核心焦点 心力衰竭是儿科心血管病危重症之一。如不及时治疗，可危及生命，近年来以及器械检查与诊断技术发展较快，心衰已由定性诊断和半定量诊断发展。由于对心衰发病机制、病理生理的研究逐渐深入，治疗方法也有很大进展。 前 言 经过一系列大规模国际临床随机试验的研究结果的总结及证据的积累（循证医学）,对心衰的定义、发生机制、诊断与治疗等方面都有显著的进展。 定 义 心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下，由于心功能减损，虽经发挥代偿能力后，心输出量仍绝对或相对不足，致使组织灌注不足，不能满足静息或活动情况下全身组织代谢的需要，因而体内有关部位发生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征。 国内儿科界小儿心力衰竭定义(2005.10,三亚)：心力衰竭是指在正常生理静脉压的状况下,心脏不能射出足够的血液以满足身体代谢的需要。 定 义 从血流动力学角度而言，由于心肌舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常，即属于心衰。 心衰的现代概念则认为心衰的实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。 分 类 按发病急缓，可分为急性心衰和慢性心衰； 按发生衰竭的部位，可分为左心衰、右心衰和全心衰； 按心排血量分，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰； 按心功能受损阶段不同分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。 舒张功能不全性心衰 传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足。 收缩性心衰是由于心室收缩功能障碍，导致心脏泵血功能低下，并有静脉淤血表现，临床特点为心室腔扩大、心室腔收缩期末容量增大及射血分数（EF）降低。 舒张性心衰是指因心脏舒张功能异常（心室舒张期松弛和充盈障碍），导致心室接受血液能力受损，表现为心室充盈阻力增加，压力增高，心室充盈能力减低，并有静脉淤血表现。 临床研究发现许多收缩功能障碍的心衰患者，同时也有不同程度的舒张功能障碍。 无症状性心力衰竭: 存在心肌损害的基础病 有心功能减退的客观证据(EF0.4) 缺乏心衰的症状和体征 有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭 病因及诱因 影响心排血量的5个要素分别为前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率和心室收缩的协调性。 通常心脏通过以下三方面的调节达到增加射血量的目的,包括:① 通过神经和体液因素增快心率;②通过循环中的儿茶酚胺和自身调节增加心室收缩性;③通过外周静脉收缩和肾脏对血管内液体的潴留增加心脏前负荷。 病因及诱因 这几个因素相互制约又有机联系，保证机体正常的血液循环。如这些环节中的某一个或几个发生变化,通过心脏的调节,射血量仍不能满足身体代谢的需要,将导致心衰。 因此心衰病因有心肌收缩功能障碍，容量负荷过重，压力负荷过重，心律失常，心室舒张顺应性异常。 病因及诱因 小儿心力衰竭的常见病因 心肌收缩功能障碍（心肌衰竭）：心肌炎、扩张型心肌病、心内膜弹力纤维增生症,营养不良,局部缺血 前负荷增加:心脏结构异常 (左向右分流型先心如:室间隔缺损,动脉导管未闭,瓣膜返流性疾病如主动脉反流,二尖瓣反流,复杂心脏畸形) ,贫血,脓毒症，急性肾炎 后负荷增加:心脏结构异常 (如:主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣狭窄,主动脉缩窄) ,高血压，肺动脉高压 心室舒张期充盈障碍:肥厚型心肌病,限制型心肌病,心包填塞 病因及诱因 在儿科临床工作中需要注意不同年龄阶段的患儿 ,引起心衰的主要原因也有不同。 胎儿期心力衰竭通常是由母婴血型不合造成的溶血性贫血 ,以及室上性心动过速等心律失常所引起。 新生儿及婴儿期 ,引起心力衰竭的主要病因为先天性心血管畸形 ,常见的有室间隔缺损、完全性大动脉转位、主动脉缩窄及动脉导管未闭。心肌炎、心弹、心肌病及室上速也是婴幼儿急性心衰的常见原因；近年来 ,川崎病的发病率逐年增高,成为婴幼儿期心力衰竭的病因之一。 病因及诱因 婴儿期心衰较儿童期多见 在年长儿 ,心力衰竭的发生则主要由于感染性心肌炎、原发性心肌病、心脏手术后、高血压、肾脏疾病,以及风湿性心脏病遗留的慢性瓣膜疾病引起。 近来 ,违禁药物如吸入可卡因和其他中枢神经兴奋药成为青少年心力衰竭的直接原因。因此 ,对其他原因不能解释的心力衰竭患者应考虑其是否应用违禁药品。 病因及诱因 约80%-90%的心衰发生是有诱因的 感染是诱发心衰是最常见的诱因