再谈心肺脑复苏ppt课件-精选文档.pptVIP

骨髓腔内给药 肾上腺素 最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有α及β受体的兴奋作用。其α受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。 肾上腺素的剂量问题？ 标 准 剂 量 ? 大 剂 量 ? 　　　1992年美国心脏协会(AHA)的CPR指南推荐首次静脉推注(静注)肾上腺素标准剂量为1mg,且提出两次应用肾上腺素的时间间隔为3－5min;如1mg肾上腺素无效,使用更大剂量肾上腺素可能会有效,应逐渐增加剂量(1、3、5mg),直接使用中等剂量(每次5mg,而非原来的1mg),也可根据体重增加剂量(0.1mgkg)。 　　大剂量肾上腺素能否提高心搏骤停患者的存活率是前些年研究热点。动物实验表明大剂量肾上腺素可改善心脑血流灌注，有助于自主循环恢复。某些研究提示应用比推荐剂量大5－10倍的肾上腺素虽有利于自主循环恢复.大剂量使用肾上腺素是基于其可增加冠状动脉(冠脉)血流量,增强血管紧张度以利于促使ROSC。 　　　有8个随机临床研究(9000多例心搏骤停患者入选试验)结果表明,与标准剂量组相比,初始大剂量组对患者出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用,故是否需要使用大剂量肾上腺素至今尚难定论。其不利因素是可增加心功能不全的发生,并在复苏后期可能导致高肾上腺素状态。 新指南中肾上腺素仍作为复苏的一线选择用药,常规剂量为１mg静注，每3-5分钟追加1mg。如果需要气管内给药时初始剂量至少应为2-2.5mg或0.3mg/kg。 血管加压素在CPR中的作用 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。 　　血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决,起码二者同时使用要比单独使用对改善预后更加有益。若二者均使用后无效,再考虑使用其他药物。 胺 碘 酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 阿托品 具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导，在过去的指南中主要用于心脏停搏和电机械分离 新指南中不在用于上述情况 CPR标准用药 室颤： 肾上腺素1mg,每3-5分钟重复一次 或血管加压素40iu，单次用药 + 胺碘酮300mgiv,3-5分钟后重复150mg 或利多卡因50-100mgiv,每3－5分钟重复一次 多巴胺 多巴胺推荐剂量为5-20μg·kg- 1·min-1 大剂量多巴胺可引起内脏灌注不足。 小剂量多巴胺(2-4 μg·kg-1 ·min-1) 用药剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期,尽管偶尔可见尿量增加,但并不代表肾小球滤过率的改善,已不建议用小剂量多巴胺治疗急性肾功能衰竭。 酸中毒问题 　　心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。 碳酸氢钠的不利 　　很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点： 碳酸氢钠的不利 短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧； 碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳和碳酸氢根。二氧化碳很容易通过血- 脑脊液屏障加重了脑内组织的酸中毒,对脑复苏极为不利。 电解质紊乱，降低游离钙，血清钾进入细胞内 诱发心律失常，产生高钠血症 直接抑制心脏功能 　　　　　　碳酸氢钠 适应症： 1，有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2； 2，心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒； 3，伴有严重的高钾血症。 脑复苏的相关问题 大多数心肺复苏患者未接受特异的脑复苏治疗 目前尚无明确的有效的得到公认的脑复苏措施 现有脑复苏措施无证据证明使病人受益 导致脑损伤的原因是多方面的，但还不能确定最主要的原因是什么 脑复苏的相关问题 所以，只要证明某个脑复苏措施是无害的，既可以进行尝试 有效的脑复苏措施是多方面的，如：药物疗法、提高灌注压、低温等 脑复苏的困惑 　　 成功率低 12