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hess屏检查报告 　　蛛网膜下腔出血病例汇报　　一、概述：　　蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是出血性{HYPERLINKhttp:///jibing/nxgb/|脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各均可发病，以青壮年多见。　　1、含义：　　蛛网膜下腔出血是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。　　2、SAH分类：　　原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。　　继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。　　外伤性SAH　　二、临床表现　　1、先兆症状：　　约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。　　脑膜刺激症和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。　　2、典型临床表现：　　诱因　　各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，　　少数可在安静状态下发病。　　典型症状、体征：　　突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。　　三、并发症　　1、再出血：　　发病率为11%～%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。　　2、　　是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。　　3、脑积水：　　根据蛛网膜下腔出血后脑积水发生的时间，可分为急性和慢性。急性脑积水是指在蛛网膜下腔出血的2周内发生，较常见；慢性脑积水则指蛛网膜下腔　　出血的2周以后形成。有时甚至在半年后出现是其中的一种类型。按脑积水的类型可分为和交通性脑积水，两者均可见于急性脑积水，而慢性脑积水则多为交通性脑积水。轻者仅有嗜睡、近记忆力障碍、展神经麻痹及下肢腱反射亢进等，重者出现进行性加重的意识障碍、脑疝而死亡。　　四、治疗　　1、内科治疗　　(1)一般处理：SAH应住院治疗，绝对卧床4～6周，床头抬高15°～20°，保持安静、舒适和暗光避免引起血压及颅压的诱因，如用力、、和激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于患者死亡增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可，头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予，保证正常血容量和足够脑灌注，常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制。心电监护防止，支持防止并发症。避免使用损伤血小板功能如阿司匹林。　　(2)SAH引起升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等降颅压治疗。征象明显有，形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人。　　(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制形成，推迟血块溶解和防止再出血常用(6-氨基己酸)4～6g加于%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完再以1g/h剂量静滴12～24h；之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周；障碍者慎用，为。氨甲苯酸()缓慢静注，2次/d，或促凝血药()、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用如苯妥英()300mg/d。　　(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平　　(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天；尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程，可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛，导致缺血合并症用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。　　(5)放脑脊液疗法