2018冠心病稳定性心绞痛教学查房多媒体课件.pptx

2018冠心病稳定性心绞痛教学查房多媒体课件.pptx

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
冠 心 病CORONARY HEART DISEASE 冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类一、概念冠心病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heat disease,CHD),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD). 概念理解(一)冠脉粥样硬化(解剖异常) ↓管腔狭窄、阻塞 ↓心脏局部血液灌流量不足 ↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解(二)冠状动脉痉挛(功能异常)↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍概念理解(三) 其他原因:炎症(风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等)结缔组织病创伤先天性畸形冠状动脉粥样硬化是最主要的病因(占95%-99%),因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病 冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类二、危险因素(一)不可干预的因素年龄:40岁,49岁以后进展较快 青壮年、儿童尸检中有发现性别:男性、绝经后女性遗传:早发动脉粥样硬化疾病的家族史 (男55岁,女65岁)二、危险因素(二)可干预的因素(理化因素) 高血压:患病率是血压正常者3-4倍 血脂异常:TC/LDL-C ↑ 、HDL-C↓ 糖尿病:等危症,弥漫多支病变 肥胖 :BMI,腰臀比代谢综合征:肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在,是本病的重要危险因素二、危险因素(三)可干预的因素(生活方式)吸烟:患病率和死亡率高2-6倍,包括被动抽烟饮食:高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业:体力活动过少A型性格:性急、竞争性强二、危险因素(四)新发现其他危险因素:同型半胱氨酸(H型高血压)胰岛素抵抗纤维蛋白原、凝血因子异常病毒、衣原体感染 谁容易患冠心病?中年男性、抽烟的胖子 “三高”危险因素总结: 9个独立预测因子预测心肌梗死 6个正相关: 吸烟,血脂异常,糖尿病,高血压, 异常心理状态,腹型肥胖 3个负相关: 体育锻炼,多食蔬菜水果,适度酒精摄入 ---INTERHEART(ESC2004) 冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类三、发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说炎症等因素 内皮功能受损 脂质浸润、氧化 斑块不稳定 和血栓形成斑块破裂巨噬细胞氧化的LDL-C黏附分子单核细胞LDL-C泡沫细胞CRP平滑肌细胞CRP: C反应蛋白LDL-C: 低密度脂蛋白三、发病机制 动脉粥样硬化的进程三、发病机制 不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础三、发病机制冠心病概述1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类冠心病心肌梗死心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不稳定心绞痛稳定型心绞痛四、冠心病临床分类慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征(ACS)四、冠心病临床分类1、慢性心肌缺血综合征: 主要发病机制:冠脉病变不严重 需氧量增加性心肌缺血(主要矛盾)2、急性冠脉综合征: 主要发病机制:冠脉病变严重为主(主要矛盾) 不能满足日常需氧量稳定型心绞痛(Stable Angina)定义 是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征特点 阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉湖南中医药大学心绞痛(Angina pectoris) 好发 男性 40岁以上 冬春季节诱发劳累情绪激动饱食受寒阴雨天气急性循环衰竭湖南中医药大学心绞痛(Angina pectoris)心为什么会痛?湖南中医药大学心绞痛(Angina pectoris)发病机制 冠脉血流不能满足心肌代谢需要,引起 心肌缺血缺氧即产生心绞痛 心肌氧耗由心肌张力,收缩强度和心率决定, 常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标湖南中医药大学心绞痛(Angina pectoris)发病机制 正常情况下,冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张,血流量可增加到休息时6~7倍,缺氧时血流量可增加4~5倍湖南中医药大学心绞痛(Angina pectoris)发病机制 动脉硬化致冠脉狭窄,血流量减少,对心肌供血量比较固定,如尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状 心肌血液供求矛盾加剧,心绞痛发生湖南中医药大学循环血流量突然减少(休克)心率增快心脏负荷突然增加(劳累、激动、血压升高)冠状动脉收缩(吸烟,TXA2增多)心绞痛(Angina pectoris)使供求矛盾突出的因素 发病机制:湖南中医药大学 无显著狭窄:15%(冠脉痉挛、 冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等)1、2或3支动脉直径减少>70%:分别为25%左右左主干狭窄:5~10%心绞痛(Angina pec

文档评论(0)

2017meng + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档