二甲双胍作用机制研究进展关键靶点AMPK核心作用.ppt

二甲双胍作用机制研究进展关键靶点AMPK核心作用.ppt

  1. 1、本文档共36页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
AMPK:二甲双胍作用的关键机制;二甲双胍:特殊的历史;28 July 2007 (Vol 335, No 7612) ;二甲双胍的作用机制;葡萄糖合成;二甲双胍抑制肝脏葡萄糖输出;二甲双胍的作用机制;AMPK是二甲双胍作用的靶点?;AMPK:能量代谢调节因子;AMPK参与体内很多代谢过程;Met活化AMPK,抑制ACC活性;Met活化AMPK抑制肝细胞脂肪合成促进脂肪分解;Met激活骨骼肌AMPK,促进葡萄糖摄取;Met抑制SREBP-1;AMPK是Met的降糖作用靶点;二甲双胍激活 AMPK的过程;1、Met怎样进入细胞并发挥作用的?;PNAS 2003, 100: 5902–5907;Met通过OCT1摄取;OCT1敲除或变异小鼠二甲双胍降糖作用减弱;2、Met如何激活AMPK?;二甲双胍并不直接作用于AMPK;肝脏AMPK活化依赖LKB1;二甲双胍激活AMPK 以及降血糖作用依赖LKB1;二甲双胍激活LKB1发挥作用;降血糖作用的其他途径 —— 抑制线粒体功能?;Met抑制复合物I依赖的氧化磷酸化;二甲双胍抑制氧化磷酸化, 抑制糖异生,促进糖酵解;二甲双胍抑制氧化磷酸化发挥作用;降血糖作用的其他途径 —— 刺激?内啡肽释放激活?受体;二甲双胍刺激肾上腺释放?内啡肽激活?受体途径发挥降糖作用;阻断阿片样?受体抵消二甲双胍的降糖作用 ;?受体活化增加GluT4表达,抑制PEPCK表达;二甲双胍激活阿片受体降低血糖;小结:二甲双胍的降糖机制;Thank you!

文档评论(0)

186****8818 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档