课件：脑出血后脑水肿管理专家共识.ppt

亚低温治疗 亚低温治疗可通过降低脑血流量而减少脑出血后脑组织水分渗入，降低脑细胞和血管内皮细胞代谢率、耗氧量并增强其耐缺氧能力，进而减轻脑水肿、促进血－脑脊液屏障修复、缓解细胞内酸中毒、抑制脑损伤后内源性炎性因子白三烯Ｂ４的合成及释放。亚低温治疗通常将温度控制在３４～３５℃，可配合冰帽进行颅脑局部降温。 高压氧治疗 高压氧治疗有利于消除脑水肿，常作为脑出血后脑水肿的辅助治疗措施，其作用机制主要包括以下３个方面：：（１）有效提高血－脑氧分压，进而改善脑组织缺氧状态和微循环，促进血－脑脊液屏障结构与功能恢复正常； （２） 促进轴突、树突再生并抑制其脱髓鞘，增强神经元和胶质细胞代谢并减少其凋亡；（３） 提高血管成纤维细胞活性并促进胶原纤维形成，为侧支循环的有效建立提供条件，保证缺氧脑组织的氧供给，促进损伤脑组织恢复。1次/d，10ｄ为1个疗程。 减压性手术治疗 对于严重的顽固性脑出血后脑水肿，经保守治疗无效或效果不理想者可考虑行减压性手术治疗，如脑脊液引流术、颞肌下或大骨瓣减压术等，多数患者术后预后良好。 其他 近年来，随着对脑水肿发生机制的基础研究及临床研究不断深入，临床上出现了众多脑出血后脑水肿治疗药物，如凝血酶抑制剂、钙通道阻滞剂、ＭＭＰｓ抑制剂、氧自由基清除剂、脑代谢保护剂、抗炎治疗、兴奋性氨基酸拮抗剂、补体抑制剂、细胞因子拮抗剂、ＡＱＰ-４激活与抑制剂、酶屏障抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂等，其他疗法还有抑制红细胞降解产物毒性、神经内分泌治疗、神经干细胞移植及基因治疗等。 中医治疗 脑血疏口服液，剂量为10ｍｌ／次，3次／ｄ，口服或鼻饲，30ｄ为１个疗程。 小结 脑出血致死率、致残率较高，脑出血急性期尤其是脑出血后２～５ｄ脑水肿高峰期的治疗是改善患者预后的关键，脑出血后脑水肿的治疗与脑出血的整体有效治疗密不可分，有效控制脑出血后脑水肿造成的二次脑损伤、准确把握治疗时机、选择合适治疗方法具有重要临床意义。 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 脑出血后脑水肿管理专家共识  脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血，包括自发性脑出血（高血压脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等）和创伤性脑出血 （硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）。 脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾病，其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循环障碍、脑细胞坏死等脑出血后 “二次脑损伤”的最重要原因。 脑出血后脑水肿的发生机制 脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性病理生理过程，患者主要表现为脑组织内水分增多、脑体积增大，可导致颅内压增高、脑中线移位等，严重时可导致脑疝甚至死亡。 比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素主要包括以下７个方面：1、炎性细胞；2、炎性因子；3、凝血酶；4、红细胞、血红蛋白和铁离子；5、水通道蛋白４（ＡＱＰ-４）；6、补体；7、自由基。 脑出血后脑水肿的诊断 目前，国内外尚无公认或权威的脑出血后脑水肿诊断标准或指南，一般应结合临床表现、影像学检查及临床分期等进行诊断。 临床表现 脑出血后脑水肿常会引发或加剧颅内压增高，患者主要临床表现多与原发病临床表现重叠并可导致原发病临床表现进一步加重，因此脑出血后症状逐渐恶化者应考虑脑水肿。 １、颅内压增高症状：持续性颅内压增高典型表现为头痛、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡甚至昏迷，眼底检查可见视乳头水肿，早期可出现脉搏及呼吸频率减慢、血压升高等代偿性表现，脑水肿及颅内压增高持续进展、恶化则可诱发脑疝。 ２、脑刺激或损伤症状：局限性脑水肿多发生于局部脑挫裂伤病灶或血肿周围，常表现为癫痫及瘫痪，脑水肿范围扩大并波及语言运动中枢则可引起失语症。 3、其他：脑出血后随着脑水肿逐渐扩大并挤压、损伤额叶、颞叶、脑干等，部分患者还可出现精神症状、中枢性发热、脑神经功能障碍、免疫功能及内分泌系统异常等。 影像学检查 ＣＴ：主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者脑实质密度可出现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时可见脑疝形成。 ＭＲＩ：脑水肿细胞内和／或细胞外水分增加可导致脑组织纵向弛豫和横向弛豫时间不同程度延长，因此Ｔ２ＷＩ呈高信号，Ｔ１ＷＩ呈低信号，其中前者表现较为突出，伴有出血者会随时间推移而表现出混杂信号；颅脑ＭＲＩ检查在明确脑水肿部位、大小、数目、诊断原发病及与其他疾病进行鉴别诊断、观察脑疝形成及脑组织损伤程度方面较ＣＴ更具优势。 临床分期 脑出血后１～２ｈ即可出现脑水肿，４８ｈ左右达到高峰，持续３～５ｄ后逐渐减轻，可持续２～３周或更长时间，临床上可分３期。 （１） 一期（发病６ｈ内），又称代偿期，属脑水肿早期，血凝块回缩、血浆蛋白渗出、流体静压升高，此