课件：餐后低血压PPT课件.pptx

餐后低血压 基本概念 餐后低血压（postprandial hypotension ，PPH）是一种老年人常见的疾病，主要表现为餐后2h内收缩压下降≥ 20mmHg,可引起嗜睡/黑蒙/跌倒/晕厥以及心绞痛等心脑血管症状（眩晕/脑卒中）。一项研究表明。PPH在住院老年患者中很常见，其危害性并不亚于高血压，它不仅可降低生活质量，还可增加心脑血管疾病的风险。 流行病学 发病率 危险因素 发生率 PPH在护理机构老年患者中得的发生率为25%~38%。在合并高血压/糖尿病/帕金森及自主神经功能损害等疾病的老年患者中，PPH发生率可达29%~70%。PPH也可见于健康老年人，但其发生率要低于老年患者 危险因素 1.年龄：PPH多发于老年人，是一种老年人特有的疾病，即使在健康的老年人中，也有餐后血压下降的现象，可见，年龄是PPH的独立危险因素。同时，在来年人中，随着年龄增长，PPH发生率显著增高 2.药物：某些药物的使用可导致PPH，餐后血压下降程度与心血管和精神类药物服用的数量有关，特别是利尿剂。扩血管药物的使用容易诱发PPH。一项关于最新一代喹硫平缓释剂的药物研究表明，服用300mg喹硫平可使27%的受试者出现餐后血压下降 3.膳食：膳食对于餐后血压下降有很大的影响，其组成/温度与进食时间均很重要。在十二指肠内以相同的速度注入葡萄糖/蛋白质/脂肪后，都可出现餐后血压下降，但碳水化合物的降压效果最为明显。高盐水花巨额无膳食可使患者餐后血压显著且快速下降，这可能与胰岛素的大量释放其相应的扩血管作用有关。而在浓度相同的情况下，50度的葡萄糖溶液较5度的葡萄糖更容易引起餐后血压下降，可见食物温度对PPH可发生于任何膳食后，但早餐较午餐/晚餐更易引起PPH，导致严重的低血压症状。 4.基础疾病：目前认为高血压患者更易出现PPH餐前血压越高，餐后血压下降幅度越大。帕金森和终末期肾病透析患者也是PPH的高危人群 病理机制 目前，PPH的发病机制尚未完全阐明，其发生可能是神经。体液流失代偿等各种因素综合作用所致。发病机制主要以以下几种学说 机制 1.压力感受器敏感性下降：衰老可诱发压力感受器敏感性下降，表现为老年人进餐后心率增速反应减弱，部分自主神经功能病变的老年人心率增速反应甚至消失，进而发生PPH。 2.交感神经系统功能不全：PPH患者餐后交感神经活性增加明显低于正常老年人。 3.内脏血液灌注增多：PPH患者餐后内脏血流灌注增多，主要是门禁买和肠系膜血管明显扩张。 4.餐后胰岛素水平升高：胰岛素引起PPH的机制可能有：（一）激活中枢神经和交感神经，作用于肾上腺受体引起血管扩张，血压下降。（二）内皮依赖性血管扩张。（三）激活钠泵，血管平滑肌去极化，血管扩张。（四）骨骼肌肉系统氧耗增加引起代谢性血管扩张。（五）拮抗去甲肾上腺素引起的血管收缩反应。（六）降低压力感受器灵敏度，影响血压稳态。目前对于胰岛素是否参与了PPH的发生存在较大争议 机制 5.胃血管反应减弱：进餐后近端胃血管紧张可刺激胃压力感受器调整交感神经活动，从而升高收缩压。胃血管反应减弱在老年人PPH的形成中可能发挥一定的作用 6.葡萄糖在肠内吸收速度过快：葡萄糖从肠道吸收的速度与餐后血压下降的幅度呈正相关。在健康老年人中，葡萄糖以3kcal/min的速度在肠内扩散，15min内即可引起血压下降；而以1kcal/min的速度在肠内的扩散则对血压没有影响；而果糖、木糖醇、蛋白质、和脂肪对餐后血压影响较小，表明葡萄糖、淀粉是影响PPH的重要因素 2019-4-25 9 可编辑 诊断 对于有晕厥及跌倒等低血压症状的老年人，都想需要考虑PPH的可能性。对高危患者尤其是帕金森病、糖尿病、终末期肾病患者应注意监测餐后血压。通常情况下，餐后30min~1h的血压下降最明显，但在临床诊断时，血压需监测至餐后2h，因为部分患者餐后血压最低出现在餐后2h。由于餐后血流压力反应在每天同一时间是相似的，因此，一次监测不正常即为PPH的诊断。相反，一次阴性结果不能完全排除PPH的可能性。一般手动或使用24h血压监测仪测定餐前30min至餐后2h的血压，动态监测时，需在一次血压测量完毕后开始用餐，并记录确切的用餐时间。每隔15~30min测一次，以最低血压值作为餐后血压。符合3条标准之一诊断为PPH；1.餐后2h内收缩压和餐前相比下降〉20mmHg；2.餐前收缩压〉100mmHg,而餐后〈90mmHg；3.餐后血压下降未达到标准，但出现餐后心脑缺血症状者 治疗 饮食治疗 1.膳食治疗：餐前饮水350ml~480ml，临床发现，餐前饮水后引起的血压反应可缓解PPH。喝水后血浆渗透量的下降可刺激记住的渗透性传入神经元，传入冲动可增加记住的交感输出，引起血压金额代谢率的增加 2.减少碳水化合物的摄入：在碳水化合物、